针对现有癌症治疗中因PANoptosome组装受限及线粒体抗氧化防御过强，导致难以诱导PANoptosis（一种整合了凋亡、焦亡和坏死性凋亡的细胞死亡方式）的临床难题，南京大学叶德举教授团队在《Angew》杂志发表了最新研究成果。
该团队研发了一种名为P-CHD-TPP的新型探针，利用酶指导原位自组装技术，持续破坏肿瘤细胞的线粒体功能。这一策略成功绕过了肿瘤细胞内源性抗氧化系统对氧化应激的快速清除能力，造成了不可逆的线粒体损伤。
通过同时激活凋亡、焦亡和坏死性凋亡三大关键通路，该方法不仅释放了大量炎症因子、肿瘤抗原和损伤相关分子模式（DAMPs），还进一步激活了cGAS-STING信号通路，从而激发强大的抗肿瘤免疫反应。这项创新为突破当前治疗瓶颈、实现持久且可控的癌症免疫治疗提供了极具潜力的新方案，显著增强了基于线粒体损伤疗法的免疫原性。