上海交通大学李佩盈团队发现：缺血性脑卒中发生后，一类名为Ly6ChighLy6Glow的单核细胞会转变为具有抗炎作用的巨噬细胞。这种转变依赖于一种叫HIG2的蛋白——它在缺氧环境下被激活，通过调控Hif1α，促进细胞合成磷脂酰胆碱（PC），从而帮助这些免疫细胞维持抗炎状态。研究团队通过分析中风患者血液样本、小鼠实验和单细胞基因测序，证实这类细胞在脑缺血环境中既能促炎也能抗炎，其功能取决于HIG2介导的代谢变化。该机制为减轻脑卒中后的神经炎症、保护脑组织、改善患者恢复提供了新的干预方向。