陆军军医大学研究团队发现，膀胱癌患者对免疫检查点抑制剂（俗称“免疫治疗”）的反应好坏，与一类特殊的CD4+ T细胞密切相关。这类细胞能大量分泌一种叫CCL5的蛋白（称为CCL5高表达CD4+ T细胞），它可通过CCL5/CCR1信号通路，把巨噬细胞“训练”成具有抗肿瘤能力的M1型，从而增强免疫系统杀伤癌细胞的效果。
但肿瘤自身会释放前列腺素E2（PGE2），干扰这一过程——它会阻止另一类CD4+ T细胞（CCR6高表达型）转变为有抗肿瘤作用的CCL5高表达型，导致免疫治疗失效。
这一机制解释了为何约70%的膀胱癌患者对当前免疫治疗效果不佳。研究为提高疗效提供了新方向：一是靶向阻断PGE2或激活CCL5/CCR1通路，二是开发能提前判断患者是否可能响应治疗的生物标志物。