上海交通大学薛松团队的一项研究发现，一种名为NFS1的蛋白质在腹主动脉瘤（AAA）的发生发展中起关键作用。研究显示，患者和小鼠病变血管组织中的NFS1水平明显降低；当NFS1不足时，血管平滑肌细胞的能量代谢发生紊乱——糖酵解过度活跃、线粒体功能受损，进而促使这些细胞转变成易导致血管壁变薄、扩张的异常状态。进一步分析表明，NFS1通过协助调控IDH2基因的表达来维持细胞正常功能；若IDH2被抑制，NFS1对血管的保护作用就会减弱。这一发现提示，NFS1有望成为治疗腹主动脉瘤的新靶点，也可能用于评估疾病进展风险。目前，临床主要依靠血管内支架或外科手术延缓病情，但尚无药物能有效阻止腹主动脉瘤扩大或破裂，因此深入理解其发病机制，对开发新药至关重要。