瑞士洛桑大学Nicolas Toni团队发现，一种名为LPA16:0的脂质分子（由血小板释放）会作用于海马区的神经干细胞，抑制新神经元的生成，从而加剧焦虑行为。研究显示，焦虑程度较高的小鼠和焦虑症患者的血液中，这种脂质水平明显升高；而它能直接阻碍成体神经祖细胞的分裂与增殖。进一步分析发现，神经祖细胞表面存在LPA16:0的特异性受体LPAR1，当使用LPAR1拮抗剂干预时，可有效抵消焦虑患者血清对神经细胞增殖的抑制作用。这表明，血液中的LPA16:0通过“LPA16:0–LPAR1”信号通路调控海马神经再生，进而影响焦虑状态。该发现为理解焦虑症的发生机制提供了新线索，也为未来开发靶向治疗手段带来了可能。