北京大学黄晓军、赵翔宇团队研究发现，人类细小病毒B19不仅能感染负责生成红细胞的早期细胞，还能直接感染造血干细胞（HSCs）。这种感染会导致干细胞大量死亡、自我更新能力下降，并影响其分化为各类血细胞的能力，最终引发全血细胞减少症。研究人员利用高精度RNA检测和单细胞测序技术证实了这一机制，并发现病毒通过激活JAK2/STAT5信号通路在干细胞中长期存活。进一步实验显示，用巴瑞替尼抑制该通路后，病毒数量明显减少，干细胞恢复部分造血功能，提示该药有望用于治疗病毒引起的骨髓衰竭。这项研究有助于理解病毒如何破坏骨髓造血功能，也为移植后或其它血液病导致的骨髓损伤提供了新的治疗思路。