QuickMice™ Csf1r-P2A-CreERT2小鼠
品系名称
C57BL/6NMcl-Csf1rtm1(CreERT2)/MCL
品系描述
通过将 P2A-CreERT2 序列精准插入 C57BL/6N 小鼠 Csf1r 基因终止密码子后、3’UTR 前，构建成 Csf1r-P2A-CreERT2 敲入等位基因。该模型中，Csf1r 与 CreERT2 借助 P2A 自切割实现独立共表达；未与 floxed 小鼠交配时，CreERT2 仅在 Csf1r 阳性细胞（如髓系细胞）中特异性表达且滞留胞质，不干扰正常生理功能；与 floxed 小鼠交配并经他莫昔芬诱导后，CreERT2 入核，在 Csf1r 阳性细胞中实现条件性基因重组，可时空调控且避免全身修饰引发的发育缺陷等问题。
CSF1R（集落刺激因子1受体）是一种重要的受体酪氨酸激酶，在多种生理和病理过程中发挥关键作用。它在免疫细胞的发育、分化和功能调控中具有重要作用，尤其是在巨噬细胞和髓系细胞的生物学中。CSF1R的激活可以促进巨噬细胞的存活、增殖和分化，并在炎症和肿瘤微环境中调节免疫细胞的功能[1]。
在炎症和肿瘤微环境中，CSF1R的表达与多种免疫细胞的功能密切相关。例如，在肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中，CSF1R的激活可以促进免疫抑制表型的形成，从而支持肿瘤的进展和转移[2]。此外，CSF1R在髓系来源的抑制细胞（MDSCs）中也发挥重要作用，通过调节MDSCs的脂肪酸代谢和免疫抑制功能，影响抗肿瘤免疫反应。在神经系统中，CSF1R在小胶质细胞的发育和稳态中起关键作用，并在中枢神经系统肿瘤的微环境中调节免疫细胞的功能[3]。
综上所述，CSF1R在免疫细胞的调控和肿瘤微环境的形成中发挥重要作用。
模型优势
精准靶向
与对应的 flox 鼠交配后，经他莫昔芬诱导可产生单核细胞、巨噬细胞、破骨细胞等髓系细胞中特异性敲除目标基因的小鼠后代。
功能聚焦
与对应的 flox 鼠交配后代经诱导后，能够清晰、独立地研究目标基因在髓系细胞介导的免疫应答、炎症调控、组织修复及骨代谢中的关键作用，以及在相关疾病（如炎症性疾病、骨病、肿瘤微环境）发生发展中的机制。
排除干扰
与对应的 flox 鼠交配后代经诱导调控，既避免了全身性敲除带来的复杂表型和非髓系细胞效应，又排除了胚胎期基因敲除可能导致的发育异常干扰，确保研究结果的特异性。
成熟可靠
基于广泛验证的髓系细胞特异性 Csf1r 启动子及 CreERT2 诱导系统，诱导效率高、组织特异性强，模型稳定且可重复。
应用领域
髓系细胞介导的免疫应答机制研究
骨代谢与骨退行性疾病（骨质疏松 / 骨转移）模型构建
肿瘤微环境（TAM）调控与免疫治疗联用研究
炎症性疾病（类风湿关节炎 / 肠炎）病理机制解析
组织修复（肝 / 皮肤再生）与巨噬细胞极化调控
神经免疫互作（小胶质细胞功能）研究
验证数据
参考文献
[1]Tomassetti C, Insinga G, Gimigliano F, Morrione A, Giordano A, Giurisato E. Insights into CSF-1R Expression in the Tumor Microenvironment. Biomedicines. 2024;12(10):2381. Published 2024 Oct 18. doi:10.3390/biomedicines12102381
[2] Cersosimo F, Lonardi S, Ulivieri C, et al. CSF-1R in Cancer: More than a Myeloid Cell Receptor. Cancers (Basel). 2024;16(2):282. Published 2024 Jan 9. doi:10.3390/cancers16020282
[3] Du S, Zhou Y, Li D, et al. Mutations in the human CSF1R gene impact microglia's maintenance of brain white matter integrity. Nat Immunol. 2025;26(7):1198-1211. doi:10.1038/s41590-025-02195-7
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