热议丨两千万成年人患注意缺陷多动障碍（ADHD），这个病有哪些典型表现？如何判断是否需要就诊？

为什么越来越多人觉得自己是ADHD？

ADHD与正常人的关键区别是什么？

ADHD（注意缺陷多动障碍）属于神经发育障碍，是一种生理问题，常伴随心理障碍。许多人仅通过网上量表自测就认定自己患病，但这种做法并不科学——就像看星座描述一样容易对号入座。

事实上，ADHD的诊断极为复杂。即使量表结果符合，仍需专业医生进行病史采集、行为观察、实验室检查及心理评估等综合判断。

以抑郁症为例：人人都可能经历情绪低落，但只有当这种状态持续两周以上，并显著影响生活、学习或工作功能时，才可能被诊断为抑郁症。

同理，注意力不集中、多动、冲动等问题在日常生活中普遍存在。尤其在长期睡眠不足、焦虑或抑郁状态下，这些表现可能更加明显。因此，很多人会误以为自己患有ADHD。

然而，数据显示：儿童ADHD患病率约为3%~5%，成年期患病率仅为2.8%。

（DSM5 ADHD 诊断量表）

（DSM5 ADHD 诊断量表）

1. 持续时间：相关症状至少持续六个月。
2. 社会功能受损：症状导致学习、工作或人际关系等方面明显障碍，如频繁被辞退、学业滞后等。
3. 特异性：症状不能由精神分裂症、情感障碍、焦虑障碍或其他精神疾病解释。
4. 症状数量：17岁以下需满足注意力缺陷或多动冲动维度中至少六项；17岁及以上则需至少五项，且与年龄发展水平不符。

因此，出现ADHD样症状只是诊断的必要条件，而非充分条件。许多因素如焦虑、抑郁、睡眠障碍、人格障碍等都可能导致类似表现。

值得注意的是，ADHD要求在12岁前出现症状，因此成人确诊时，成长史和发育史至关重要。

• 遗传层面：研究发现DRD4、DRD5、DRD2等多个基因与ADHD相关，其中多巴胺系统功能失调起关键作用。一线治疗药物也主要通过调节多巴胺转运体发挥作用。
• 大脑结构：患者全脑灰质、白质体积减小，涉及额叶、小脑、基底节、胼胝体等区域，脑区间连接与活动模式亦存在异常。
• 认知功能：核心缺陷为执行功能障碍，包括工作记忆、抑制控制、认知灵活性等方面受损，直接影响日常生活与任务完成能力。

真实患者如何描述ADHD？

来自一位确诊患者的亲身经历

作为真正的患者，我深切体会到：真正的病症藏不住，装病的人也骗不了。

ADHD并非流行病，也不是刷手机过多导致的短期问题，而是一种先天性的神经发育障碍，本质上是大脑结构异常，具有高度遗传性。

真正的患者从小就有明显症状，贯穿童年与成年，影响生活的方方面面。若你小时候没有相关表现，成年后几乎不可能突然患上ADHD。

以我个人为例：

• 4岁起：手脚控制不稳，无法学会跳舞，被排除在集体活动之外。
• 小学阶段：上课频繁走神、折纸、扭动身体，一节课跑两三趟厕所，作业常写到凌晨两点。
• 初中时期：不写作业、不做笔记，私人物品全部丢失，书本卷曲如羊毛，被老师请家长停课三天。
• 高中阶段：持续迟到、插话、失眠、暴食或厌食，毫无计划能力，生活极度混乱。

这些行为在外人看来像是“熊孩子”或“怪胎”，实则是病症的真实体现。

尽管我最终考上大学，智商测试达130分（瑞文标准），但相比同智力水平者，我的学业成就明显偏低。若无智力代偿，很可能初中就已辍学。

可以说，ADHD在现实生活中的负面影响相当于“智商减40，心理年龄减6岁”。20岁的我，心理成熟度仅相当于13岁少年；初中时则如同五六岁孩童。

即便如今能勉强伪装成“正常人”，也耗尽了全部精力：必须依靠朋友监督作息，依赖截止日期推动行动，每天坚持运动以缓解注意力涣散。

真实的ADHD是一场漫长而无声的挣扎。