表观之植物非生物胁迫|前言

在植物研究史中，极端温度、干旱和土壤盐碱化等是植物避无可避且常遇到的非生物胁迫。

植物已经进化出各种防御机制，包括形态适应、细胞途径、特定的信号分子和固有的免疫，以承受不同生长阶段的非生物胁迫。

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不同的组织器官对非生物胁迫产生应激反应。应激引起各种细胞器的扰动，产生信号，这些信号整合来调节核基因表达和其他细胞活动，这有助于恢复细胞内稳态。

非生物胁迫引起的蛋白错误折叠或者未折叠，这些蛋白的积累会被内质网膜上的特异性传感器蛋白感知。

环境胁迫会干扰叶绿体的代谢平衡，叶绿体稳态的紊乱会产生逆行信号传递给细胞核，根据应激的叶绿体提供糖和其他化合物的能力进行调节和协调以恢复细胞的活动。

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高Na⁺，低K⁺，过量Mg²⁺，高pH(低H⁺)条件引起细胞质Ca²⁺信号，激活SOS3 (CBL4)/SCaBP8 (CBL10)-SOS2(CIPK24)、CBL1/9-CIPK23 CBL2/3-CIPK3/9/23 /和SCaBP1 (CBL2)-PKS5/24 (CIPK11/14)磷酸化并调节SOS1的活性(Na⁺/H⁺逆向转运)， AKT1 (K⁺通道)，推测的Mg²⁺转运体和H⁺- ATP酶。

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Ca²⁺通道OSCA1可能参与渗透。由此产生的Ca²⁺信号可能激活CPKs和CBLs-CIPKs。最终SnRK2s被激活，导致ABA的积累。ABA与PYLs结合，然后与A类PP2Cs相互作用并抑制其反应，导致SnRK2.2/3/6/7/8的激活。被激活的SnRK2s磷酸化效应蛋白包括TFs(转录因子)、SLAC1和RbohD/F。RbohD/F产生的H₂O₂，通过GHR1引起Ca²⁺信号。这种Ca²⁺信号激活CPKs和CBLsCIPKs，同时使效应蛋白如SLAC1磷酸化。

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冷胁迫被膜蛋白如COLD1感知，导致胞质Ca²⁺信号。CPKs和CBLs-CIPKs可能介导Ca²⁺信号激活MAP激酶级联反应。活化的MPKs被认为可以磷酸化如CAMTAs和ICE1/2的TFs，从而激活促冷基因。通过一种未知的机制，冷应激激活OST1 (SnRK2.6)，它能抑制HOS1，磷酸化并活化ICE1。

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局部暴露于压力下会产生H₂O₂和Ca²⁺信号。Ca²⁺信号可以激活CPKs和CBLs-CIPKs，使RbohD磷酸化并激活。激活的RbohD产生H₂O₂，通过细胞壁扩散到邻近的细胞，在那里通过像GHR1这样的RLKs诱导Ca²⁺信号。H₂O₂可激活细胞表面Ca²⁺信号，也可通过PIP水通道进入细胞，进而激活细胞内Ca²⁺信号。Ca²⁺和H₂O₂信号之间的相互激活产生自传播的钙和ROS波，可传播到远处的组织，引起系统获得性适应反应。

在植物的非生物胁迫中，产生的传导信号会引起表观变化，这些表观变化可能不引起植物基因组的组成，但是会遗传给植物后代。非生物胁迫引起的表观变化可能涉及一些转录因子的激活、或者组蛋白修饰、或者DNA甲基化，抑或一些small RNA发挥作用，抑或是染色质开放状态发生改变等，表观技术的研究，能为我们解锁非生物胁迫之谜，为植物的应用的发展添砖加瓦。

之后，我们将通过不同的技术来解说表观基因组学在植物非生物胁迫中的应用。

Zhu, Jian-Kang. Abiotic Stress Signaling and Responses in Plants[J]. Cell, 2016, 167(2):313-324.