解码WRKY转录因子——调控植物生长与逆境响应的核心枢纽- 大数跨境

爱基百客生物

2025-12-29

导读：WRKY转录因子是调控植物生长与抗逆平衡的核心枢纽，整合信号通路协调生长-防御权衡。研究需从过表达转向突变体验证并拓展多物种，以解析动态机制，实现"顺境高产、逆境稳产"育种目标。

植物作为固着生物，无法逃避环境胁迫，因此进化出了复杂的调控机制来适应各种不利条件。在这些机制中，WRKY转录因子家族扮演了关键角色。WRKY转录因子不仅调控植物的生长发育，还在应对干旱、盐碱、高温、低温、病虫害等逆境胁迫中发挥重要作用。然而，植物在增强抗逆能力时往往会牺牲部分生长能力，这种“生长—防御权衡”现象是植物生存策略的核心问题之一。因此，深入研究WRKY转录因子在生长与抗逆之间的调控机制，不仅有助于理解植物如何适应复杂环境，还能为培育高产且抗逆性强的农作物提供理论基础，这对于全球粮食安全和农业可持续发展具有重要意义。

2025年1月，Journal of Integrative Plant Biology杂志发表了一篇题为“WRKY transcription factors: Hubs for regulating plant growth and stress responses”的研究论文。该研究系统阐述了WRKY转录因子在植物生长和逆境响应中的调控作用。WRKY转录因子通过其WRKYGQK结构域结合靶基因的W-box元件，调节植物在干旱、盐碱、温度等逆境下的生长与防御平衡。研究揭示了WRKY在不同逆境中的具体功能及与其他信号通路的互作机制，并提出“WRKY枢纽”模型，强调其在植物资源分配和生长—防御权衡中的核心地位。这些发现为作物抗逆育种和高产改良提供了重要的理论基础和基因靶点。

（一）WRKY转录因子作为植物生长与非生物胁迫响应的信号枢纽

胁迫对作物生产力至关重要，植物胁迫可分为生物胁迫源与非生物胁迫源，其中干旱、洪涝、盐度、温度波动、机械损伤及重金属暴露等非生物胁迫源，会阻碍植物的光合作用、渗透调节、养分吸收等多种生理过程，进而干扰植物生长发育，造成作物产量与品质下降，而越来越多的证据表明，WRKY转录因子（WRKY TFs）在整合生长与非生物胁迫相关信号方面发挥核心作用，有助于优化植物在不利环境条件下的适应性。

WRKY转录因子在植物生长和干旱胁迫响应中的作用

随着地球气候持续变暖以及生态系统日益退化，干旱已成为阻碍农业生产的重大气候灾害。干旱条件通常会导致植物形态和结构发生改变、内源激素水平紊乱、光合碳同化作用减弱，在极端情况下还会导致植物死亡。尽管如此，植物已进化出多种策略来抵御干旱胁迫。WRKY转录因子在调控这些策略中发挥着关键作用，能在干旱条件下有效平衡植物的生长与防御（图1）。

图1.IId和III亚家族WRKY转录因子介导的生长与抗旱性权衡调控

（IId类WRKY转录因子包括AtWRKY7、AtWRKY11、AtWRKY15、AtWRKY17、AtWRKY21和AtWRKY39。在油菜素内酯（BR）介导的植物生长和干旱响应中，拟南芥的III类WRKY转录因子包括WRKY46、WRKY54和WRKY70。）

拟南芥中AtWRKY7、AtWRKY11等6个基因属于WRKY IId亚家族，该亚家族成员在应对干旱胁迫时对植物生长与耐旱性起双重调控作用：研究显示AtWRKY11和AtWRKY17突变体在干旱下萌发慢、根系生长受影响，wrky11/15/17/21/39等五重突变体耐旱性提升但存在根系缩短、开花延迟等生长迟缓问题；机制上，WRKY IId亚家族转录因子可与OBE蛋白形成复合物，在基础生长条件下该复合物通过抑制DREB1A等胁迫响应基因转录以减少其对生长的抑制，而干旱胁迫下，胁迫激活型转录因子先启动胁迫响应基因转录、再抑制WRKY IId亚家族基因表达，进而促进胁迫响应基因转录，最终提升耐旱性但抑制生长。

除WRKY IId组蛋白外，WRKY III组转录因子也可通过油菜素内酯（BR）介导的信号通路调控植物生长与耐旱性的权衡：拟南芥中，wrky54 wrky70双突变体渗透胁迫耐受性增强，表明WRKY54和WRKY70是渗透耐受性负调控因子，而wrky46 wrky54 wrky70三重突变体BR调控生长受损且干旱抗性增强，说明拟南芥III组WRKY转录因子WRKY46、WRKY54、WRKY70参与BR介导的植物生长与干旱响应；正常生长时，植物合成的BR被受体激酶BRI1和BAK1感知，引发二者反磷酸化，激活的BRI1与抑制蛋白BKI1解离并磷酸化质膜锚定激酶BSK1和CDG1，激活的BSK1和CDG1再磷酸化下游磷酸酶BSU1，BSU1使负调控因子BIN2去磷酸化失活，最终增强WRKY46/54/70稳定性并促进转录因子BES1入核，WRKY46/54/70与BES1相互作用可增强生长相关基因转录、抑制干旱响应基因转录以促进植物生长；干旱条件下，WRKY46/54/70和BES1稳定性下降，调控平衡被打破，导致生长相关基因表达下调、干旱响应基因表达上调，进而抑制植物生长并增强耐旱性（图1）。

植物在从种子到成熟的发育阶段，需在适宜条件下快速生长以积累能量、完成生命周期并提升繁殖成功率，而遭遇干旱等环境胁迫时则需调整生长速率、侧重抗逆与生存；结合IId型WRKY基因和III型WRKY基因的功能，通过人为干预在正常条件下调控这些基因在作物中的组成型表达、干旱时及时抑制其表达，有望培育出标准条件下生长良好且抗旱性增强的新型作物种质。

种子萌发是植物生命周期的开端，干旱胁迫会显著影响种子萌发的速率与一致性，给植物这一关键发育阶段带来挑战，因此明确干旱下种子萌发的分子机制对提高作物产量至关重要；WRKY蛋白是种子萌发的关键调控因子，且特定WRKY蛋白参与干旱胁迫下种子萌发的调控，如拟南芥AtWRKY57通过结合RD29A的W盒和NCED3启动子序列增强抗旱性并抑制种子萌发，大豆GmWRKY16在转基因拟南芥中通过上调相关应激与干旱响应基因提高渗透胁迫下的种子萌发率和耐旱性，小麦TaWRKY44在烟草中过表达可提升转基因植株的种子萌发率与耐旱性，还能调节氧化物质含量及抗氧化酶活性以清除活性氧（图2），这些研究表明WRKY蛋白在干旱下的植物耐旱性提升与种子萌发促进中具潜在作用，但相关权衡机制仍需进一步探究。

图2.WRKY转录因子在生长调控和干旱响应中的功能

根系对植物水分管理至关重要，其形态与生理特性影响地上部分生长及整体生产力，许多植物也具备根系可塑性以暂适应干旱条件；众多WRKY转录因子参与调控根系发育以提升植物干旱存活率，例如大豆GmWRKY12在干旱下表达上调可促进转基因根毛伸长增殖以增强大豆耐旱性，在拟南芥中过表达大豆GmWRKY16、小麦TaWRKY1或TaWRKY33，也能在水分胁迫下促进转基因植物根系生长并增强抗旱性；综上，WRKY蛋白可在干旱条件下促进植物地下结构发育，进而增加养分与水分吸收、提高植物存活率（图2），而深入研究其调控根系生长及植物抗旱性的分子机制，将为其农业应用提供支持。

植物营养与生殖生长阶段对干旱有多种响应，如干旱逃避（加速发育完成生命周期）和干旱规避（减缓生长、提高水分利用效率），水稻抽穗期会因干旱程度不同表现出这两种反应。水稻OsWRKY11基因参与调控这两种反应：轻度干旱下其适度表达，通过促进OsMADS14和OsMADS15转录助水稻抽穗以实现干旱逃避；严重干旱下其过量表达，与Hd1、DTH8形成复合物抑制Ehd1表达，延迟抽穗以实现干旱规避，且该基因还能与RAB21启动子作用提升幼苗耐旱性，但其确切机制仍需研究（图2）。

拟南芥WRKY53或参与干旱逃避：其表达受干旱诱导，结合启动子W-box上调CAT2/3表达，降低H₂O₂水平、抑制气孔关闭，却降低耐旱性；过表达还能直接促进开花基因SOC1和LFY转录，使植株早花，且其与小麦同源基因是叶片衰老激活因子，干旱下其表达上调可加速生殖与衰老以助干旱逃避。此外，干旱中WRKY53调控的QQS基因能调节碳氮分配，故WRKY53对植物适应干旱关键，但机制待究（图2）。

某些能在干旱下延迟开花或衰老的WRKY蛋白可助植物避旱：如鸢尾IlWRKY22干旱下表达上调，通过抑制SPL3进而下调SOC1延迟开花，其过表达还能提升转基因植物叶绿素含量、减小气孔孔径、增强抗氧化酶活性，保护细胞膜并提高光合效率与抗逆性；拟南芥WRKY57干旱下表达上调可激活干旱响应基因增强抗旱性，还能直接抑制衰老相关基因SEN4、SAG12以延迟叶片衰老（图2），农业上可利用其机制育种，助作物干旱下延长光合、积累更多生物量。

自然环境中植物生长与防御机制存微妙平衡以提升逆境存活率与适应性，部分WRKY基因表达可在提高耐旱性的同时促进干旱下植物生长或生物量，如过表达AtWRKY30能增强转基因小麦耐旱性且使其茎根鲜重、长度显著增加（图2）；也有WRKY蛋白不利植物，如OsWRKY55会抑制水稻株高且降低其抗旱性（图2）。虽相关机制未明，但对这些WRKY基因进行基因编辑等操作，可为探究其功能及推动作物生物技术发展提供助力。

地球气候持续变暖下，干旱对农业生产的长期影响将愈发显著，植物对干旱的反应存在差异，但以往研究多聚焦提升植物干旱存活率，未全面探索植物反应；实则研究不同干旱程度下植物生长发育策略及生长与抗性平衡机制，比研究其干旱存活结果更重要。现有证据显示诸多WRKY蛋白参与植物生长与抗旱，故深入研究其在调节二者平衡中的作用，将为改进农业实践提供关键理论支撑。

WRKY转录因子在植物生长和盐胁迫响应中的作用

盐胁迫严重阻碍植物生长与生产力，致农业损失及植物生态系统退化，其危害源于土壤高Na⁺、Cl⁻形成高渗环境阻碍根系吸水吸肥（类干旱脱水），及盐分积累引发离子毒性干扰代谢，还会诱发次生氧化胁迫抑制光合与代谢、降产量。盐生植物有结构功能适应（如隔离Na⁺）以耐盐，多数甜土植物不耐盐且无排盐结构，但植物会整合外源盐胁迫与内源发育信号，优化生长与应激反应平衡（图3）。

图3.WRKY作为核心基因，调控盐胁迫抗性和植物生长

濒危盐生灌木三春水柏枝的RtWRKY23基因在盐胁迫下表达显著诱导，其在拟南芥中异位表达后，转基因株系叶绿素含量、根长、鲜重增加，开花延迟但种子产量不受影响，且盐胁迫下脯氨酸含量、过氧化物酶活性等升高，H₂O₂、MDA降低；RtWRKY23还调控下游胁迫响应与生殖发育基因，助该植物分配更多能量抗盐（图3）。此外，拟南芥过表达IlWRKY22也会提耐盐性并延迟开花，表明WRKY蛋白在平衡植物开花时间与耐盐性上的作用具一定保守性。

拟南芥在高盐条件下WRKY8、WRKY28、WRKY71表达上调，其中WRKY71功能获得性突变体及过表达WRKY8/28的植株开花提前且对盐胁迫不敏感，反之这些基因变异会加剧高盐对开花的抑制，三者还可通过激活FT、LFY调控盐响应开花。WRKY71表达升高还会促进乙烯介导的叶片衰老，其与同源基因可冗余促进发育助拟南芥逃避盐胁迫。此外，WRKY8是耐盐正调控因子，WRKY71则为负调控因子，说明同一亚家族WRKY蛋白在盐胁迫下调控生长发育作用重叠，但对耐盐性影响相反（图3），为逆境中维持植物生长发育平衡提供新视角。

植物根系具显著发育可塑性以适应环境，高盐会阻碍侧根发育。其中WRKY46在早期侧根原基活跃表达，盐胁迫下其缺失会减少侧根发育、过表达则促进；该基因表达受ABA抑制、受非ABA依赖的盐胁迫信号刺激，还能通过调控ABI4及生长素结合相关基因影响根中生长素水平，进而通过调控ABA信号与维持生长素平衡，前馈抑制盐胁迫对侧根的抑制（图3）。此外，盐胁迫下WRKY25、WRKY33表达上调影响根生长，盐胁迫中其突变体根更短、过表达植株根更长；白骨壤与拟南芥的WRKY33还能通过调控CYP94B1表达影响根质外体屏障形成以提耐盐性。这些表明WRKY转录因子对盐胁迫下根形态调控至关重要，深入研究其机制有助理解植物盐胁迫响应。

小麦的WRKY转录因子TaWRKY17在不同器官中表达有差异，且盐胁迫下其表达显著上调。盐胁迫时，在拟南芥和小麦中过表达TaWRKY17，会提升转基因植株的SOD、POD、CAT酶活性，减少H₂O₂、MDA等ROS积累，进而提高耐盐性。正常条件下，生殖期转基因小麦与野生型无明显生长异常；但盐胁迫下，转基因小麦的株高、穗长、穗数、粒数、产量及籽粒大小等均增加，显示其有望提升小麦耐盐性与产量。虽其作用机制未明，但为定向育种培育耐盐小麦品种提供了重要参考（图3）。

尽管缺乏确凿证据，但多种WRKY蛋白被发现参与植物生长发育及盐胁迫响应：水稻过表达OsWRKY50可提高转基因植株耐盐性，影响种子萌发与幼苗建成；苹果MdWRKY100作为miR156/SPL生长发育通路下游元件，参与盐胁迫响应调控；甜高粱SbWRKY50能调控耐盐性及植物生长发育；油菜Bna.TTG2（与拟南芥WRKY44同源，调控trichome发育）会通过抑制生长素合成基因表达，增加植株对盐胁迫的敏感性。这些表明WRKY转录因子对盐胁迫下植物生长与抗性平衡调控至关重要，但目前对调控框架中直接影响WRKY蛋白活性与功能的上游信号研究不足，探究盐胁迫下调控WRKY蛋白活性的上游信号通路，有助深入理解植物盐胁迫响应的复杂信号网络。

WRKY转录因子在植物生长和温度胁迫反应中的作用

环境温度对植物生命周期影响显著，是调控植物生长、发育、分布及作物产量的关键因素，植物会通过微调生长发育模式适应季节性温度波动，其温度依赖性反应包括温周期现象、热形态建成、春化作用等。寒冷地区植物常面临<20°C的冷害与<0°C的冻害，温带植物可通过“冷驯化”（暴露于非冻结低温后提升抗冻性）应对，其中CBF/DREB1转录调控级联对拟南芥冷驯化和抗冻性至关重要；热胁迫则会导致植物细胞蛋白质错误折叠、ROS积累，植物可通过激活热胁迫响应基因（HSRs）表达（编码伴侣蛋白、ROS清除剂等）提升耐热性。此外，最新证据显示，WRKY转录因子可通过不同信号级联，调控温度胁迫下植物的多种生理过程。

独脚金内酯（SLs）是具有多方面植物发育作用的植物激素，还参与多种胁迫响应调控。近期研究表明，SLs可通过解除WRKY41对CBF/DREB1表达的抑制来增强植物抗冻性：正常温度下，WRKY41结合CBFs启动子区域抑制其表达，阻碍植物抗寒信号通路激活；冷胁迫会诱导SL生物合成相关基因（MAX1、MAX3、MAX4）表达上调，使内源SLs水平升高，这些SLs一方面抑制WRKY41表达，另一方面通过F-box蛋白MAX2促进WRKY41泛素化降解，最终增强CBFs表达并提升植物抗冻性。综上，WRKY41是调控植物生长与抗寒平衡的核心元件，适宜条件下其通过抑制抗寒信号维持植物正常生长，低温下则被SL信号抑制，从而解除对植物抗寒信号的抑制以增强抗冻能力（图4A）。

图4.WRKY转录因子在温度胁迫下生长与防御权衡中的参与示意图（A）冷胁迫下AtWRKY41的功能。（B）春化过程中AtWRKY34和AtWRKY63的功能。（C）热胁迫下AtWRKY14的功能。

植物在不同发育阶段对低温的反应存在显著差异，例如部分植物经寒冷或湿润低温处理后开花进程加快，此现象被称为春化作用。春化通路研究显示，正常温度下，支架蛋白FRI会招募多种蛋白复合物与RNA聚合酶II（POLII），增加FLC染色质中H3K4me3的水平并促进FLC转录，而FLC通过下调开花整合因子FT和SOC1的表达抑制植物开花；低温会诱导WRKY34表达，其进而激活CULLIN3A（CUL3A）的转录，作为E3泛素连接酶的AtCUL3A会促进FRI降解，最终解除FLC对开花起始的抑制。此外，WRKY63在不同温度条件下对开花具有双重调控作用：温暖环境中通过上调FLC表达抑制开花，春化期间则通过上调FLC抑制因子COOLAIR和COLDAIR的表达促进开花（图4B）。这些结果表明，低温可能通过WRKY蛋白的作用影响植物开花时间，进而影响植物的环境适应性。

植物生命周期的特定阶段对低温敏感性不同，其中冷敏感植物的花粉成熟阶段尤为脆弱，冷胁迫会导致其花粉萌发率和种子产量下降；WRKY34作为丝裂原活化蛋白激酶3（MPK3）和MPK6的底物，在雄配子体发育早期至关重要，对保障花粉活力和繁殖成功有重要作用，但冷条件下wrky34突变体的花粉活力和结实率高于野生型，表明WRKY34在低温下对花粉发育有负面影响，其在正常与低温条件下对花粉发育的相反作用可能与低温下植物生长和抗性的权衡相关，具体调控机制仍不明确，需进一步研究。

在全球气候变化背景下，热胁迫已成为阻碍植物生长发育的常见因素。近期研究表明，WRKY转录因子在增强植物热胁迫抗性及调控该条件下植物生长发育中发挥重要作用：拟南芥中，高温会诱导WRKY25和WRKY26表达上调，缺失这两种基因的突变体对热胁迫敏感性显著增加；上调WRKY25或WRKY26表达可提高植物耐热性，但转基因植株会出现生长抑制（如株型变小、鲜重降低），且WRKY25过表达还会加速开花。综上，WRKY25和WRKY26可能是热胁迫的关键正调控因子，高温下其过表达或激活能赋予植物组成型耐热性，但会因能量消耗导致植株矮化，而WRKY25积累引发的早花表型，可促使植物加速生殖发育以逃避高温胁迫。

环境温暖温度可通过热形态建成（thermomorphogenesis）影响植物形态发生，该过程表现为下胚轴、叶柄和初生根生长加快，叶片生长减缓、开花提前、果实开裂易感性增加及产量下降，虽不直接导致植物死亡，但对农业生产力威胁大，与热胁迫危害类似。已知光敏色素相互作用因子4（PIF4）是热形态建成的核心正调控因子，可直接调控大量下游基因表达，TCP5信号也能通过在高温下促进PIF4表达增强热形态建成；近期研究发现，WRKY转录因子亚组II的WRKY14及其同源基因（WRKY35、WRKY65、WRKY69）也参与调控，正常温度下它们与TCP5互作，干扰PIF4-TCP5复合物对PIF4及下游基因的激活以抑制热形态建成，高温下WRKY14表达受抑、TCP5表达被诱导，PIF4-TCP5复合物进而启动相关基因表达以促进热形态建成，且WRKY14及其同源基因过表达会减小植物器官大小，表明其可抑制热形态建成并阻碍植物生长发育（图4C），其具体调控机制仍需进一步研究。

WRKY转录因子在植物生长和营养胁迫反应中的作用

土壤中养分含量不足或过量会影响植物生长发育并导致作物减产，其中磷缺乏是阻碍植物生产力的常见营养不足问题，植物已形成生长抑制、根系结构重塑等多种应对磷缺乏的机制。近期研究表明WRKY转录因子在植物低磷信号传导中作用显著（图5）：拟南芥中，WRKY6过表达株系在低磷环境下生长延迟且矮化，而wrky6突变体生长优于野生型，提示WRKY6对低磷条件下植物生长有重要调控作用；机制上，磷充足时WRKY6及其同源蛋白WRKY42通过结合磷转运基因PHO1启动子的W-box抑制其表达以避免磷过量积累，磷缺乏时WRKY6表达受抑且蛋白被E3泛素连接酶PRU1降解，解除对PHO1的抑制以促进磷转运和植物生长。此外，拟南芥WRKY33和WRKY75也参与低磷胁迫响应，抑制WRKY75表达会降低磷吸收并增加侧根和根毛的长度与数量，WRKY33则作为负调控因子，通过调控ALMT1和DFR的表达介导磷缺乏诱导的根系结构改变与花青素合成。

图5.WRKY转录因子参与植物生长和营养胁迫响应的示意图模型

WRKY转录因子对植物低无机磷（Pi）响应的调控作用广泛。在水稻中，过表达OsWRKY74可激活Pi饥饿诱导基因并调节根系结构，增强转基因植株对低Pi胁迫的耐受性。在低Pi条件下，杨树PdeWRKY65表达升高会降低地上部磷浓度并阻碍植株生长，而PdeWRKY6表达增加则使地上部磷浓度上升、植株生长加快；PdeWRKY65直接抑制磷转运蛋白PdePHT1;9，PdeWRKY6则直接激活其表达，低磷环境抑制PdeWRKY65表达、促进PdeWRKY6表达，通过二者对PdePHT1;9的双重调控，促进适量Pi转运至地上部，从而增强低Pi条件下的植株生长。此外，杨树PtoWRKY40在低磷处理后表达显著下调且蛋白快速降解，磷充足时，PtoWRKY40与PtoPHT1启动子结合抑制其表达，并与PtoPHL3形成复合物阻碍PtoPHL3对PtoPHT1的激活；缺磷时，PtoWRKY40转录和蛋白表达受抑制，使PtoPHL3可自身互作并促进PtoPHT1s表达，最终促进低磷条件下植株生长。

WRKY蛋白在养分胁迫条件下可能对调控植物养分平衡发挥关键作用，这对农业生产和植物环境适应性具有重要意义；现有证据表明WRKY蛋白深度参与该过程，但目前相关研究仍较有限，且多集中于拟南芥、水稻、杨树等模式生物，未来通过在更多植物物种中深入分析WRKY蛋白在养分胁迫下的分子调控机制及其对植物生长发育的影响，将有助于更全面地解析植物应对养分胁迫的信号网络。

（二）WRKY作为植物生长和生物胁迫响应的信号节点

植物具备复杂的防御机制以对抗病原体与植食性昆虫，会通过激活MAPK级联、激素信号等防御相关通路来识别并响应攻击者，进而上调防御相关基因表达及相关化合物含量，最终提升抗性；但产生这些信号的代谢过程会消耗植物生长或繁殖所需能量，因此当植物持续受病原体侵染时，能量会在生长与防御间不断重新分配，即“生长-防御权衡”。在此过程中，植物需协调调控全株众多功能各异的基因，而WRKY蛋白能同时调控生长相关基因与生物胁迫防御相关基因的表达，对植物生长与生物胁迫抗性间的权衡具有关键作用（图6）。

图6.WRKY介导的生长与生物胁迫响应的示意图模型

WRKY转录因子介导的生长与病原菌防御的权衡

WRKY蛋白在植物诸多生理过程中发挥关键作用，而其最初被发现并广受关注，源于它在对抗植物病原微生物方面的卓越能力，因而在病原体入侵时，WRKY蛋白所展现出的生长与抗性间的平衡易于预见。以水稻为例，OsWRKY31在稻瘟病菌侵袭时对防御与生长平衡的调控功能已被深入研究。结果显示，OsWRKY31可赋予水稻对稻瘟病菌的抗性，同时通过自身的磷酸化与泛素化过程抑制侧根的形成与伸长。在正常生长条件下，OsWRKY31表达维持在低水平，其蛋白会被RING指型E3泛素连接酶OsREIW1靶向降解，这一过程抑制了OsWRKY31介导的抗性相关基因及信号（如茉莉酸（JA）和水杨酸（SA））的激活，同时解除了OsWRKY31对生长信号吲哚-3-乙酸（IAA）的抑制，使得植物维持正常生长状态。当受到稻瘟病菌侵袭时，OsWRKY31表达被诱导，免疫信号激活OsMKK10-2–OsMPK模块，使OsWRKY31发生磷酸化。磷酸化形式的OsWRKY31具有更强的DNA结合活性，且能抵抗OsREIW1的降解，进而大量积累高活性的OsWRKY31。这些积累的OsWRKY31通过直接激活抗性基因以及JA和SA相关信号来增强植物抗性，同时通过抑制IAA信号阻碍生长（图6）。

与OsWRKY31类似，水稻中的OsWRKY51和OsWRKY71也通过激活抗性基因与抑制植物生长激素赤霉素（GA）来调控生长与抗性的平衡（图6）：二者受稻黄单胞菌（Xoo）诱导表达，可通过刺激OsPR10a等防御相关基因表达增强水稻对Xoo的抗性，且OsWRKY51能与OsWRKY71互作，共同抑制GA信号响应基因，干扰淀粉代谢，从而负调控种子萌发与早期幼苗生长。此外，水稻OsWRKY IIa亚家族的OsWRKY28、OsWRKY62、OsWRKY71、OsWRKY76过表达时调控靶基因表达的功能存在差异，或助力调控对Xoo的基础防御响应；其中OsWRKY62和OsWRKY76经RNA干扰敲低后，植株对Xoo和稻瘟病菌（M.oryzae）的抗性增强，但会出现叶片坏死、植株矮化及种子减少的情况，而后续研究发现OsWRKY62的功能因水稻遗传背景和病原菌毒力不同而存在差异，其调控的免疫信号或为水稻品种适应不同病原菌、维持生长与抗性平衡的关键机制（图6）。

水稻中存在多种WRKY蛋白兼具调控植物病原菌抗性与生长发育的双重作用（图6）：过表达OsWRKY89可通过促进蜡质积累和木质素沉积以强化植物细胞壁，从而提高对稻瘟病菌（Magnaporthe grisea）和稻白背飞虱的抗性，但会导致水稻营养生长早期出现明显生长延迟，表现为茎秆缩短、节间数量增多；OsWRKY28作为水稻对稻瘟病菌基础防御反应的负调控因子，也深刻影响根系结构、分蘖及籽粒产量，其功能缺失会使水稻根尖数量、总根长、根表面积减少，同时分蘖数和结实率降低；此外，稻瘟病菌和稻黄单胞菌可诱导OsWRKY11表达，该基因通过激活CHIT2、PR10、Betv1等防御相关基因表达增强病原菌抗性，同时还参与包括抽穗期调控在内的多种发育过程。

在拟南芥中，已检测到的71个WRKY基因中有49个会被病原体或抗病激素SA激活，这表明拟南芥WRKY在植物防御信号传导中具有关键作用；众多研究也证实WRKY基因不仅参与植物免疫，还在发育过程中发挥重要功能，该领域研究活跃且已有大量综述。这些数据共同表明WRKY蛋白可能是调控植物病原菌抗性与生长的核心调控枢纽，但目前缺乏直接证据支持其在水稻和拟南芥中直接调控生长与抗性权衡，该领域仍需进一步研究。

WRKY转录因子介导的生长与昆虫取食的权衡

植食性昆虫会从宿主植物中获取养分，每年可能导致全球作物产量减少18%，其中褐飞虱（BPH）作为极具破坏性的害虫，会用刺吸式口器取食水稻韧皮部汁液，造成植株死亡和大幅减产，严重威胁全球水稻生产。在水稻应对BPH侵害的过程中，多种WRKY蛋白发挥关键作用：正常情况下，OsWRKY46和OsWRKY72会被泛素蛋白酶体系统降解，而BPH侵害时，水稻中的BPH抗性蛋白BPH14会形成同源二聚体并与这两种WRKY蛋白互作，抑制其降解以增强转录活性，进而诱导防御基因RLCK281和LOC_Os01g67364.1表达，提升对BPH的抗性，且OsWRKY72还会影响水稻芽、叶、枝发育及株高，其稳定性变化可能同时作用于生长与防御；此外，OsWRKY71可能通过调控相关基因表达参与能量分配以平衡生长与防御，OsWRKY45则会在BPH侵害和机械损伤下表达上调，其抑制会增强水稻对BPH的抗性但降低株高，且OsWRKY45与下游靶基因OsGELP77（调控脂质代谢、促进茉莉酸积累）形成平衡通路，共同调节水稻的抗性与生长（图6）。

二化螟是一种知名农业害虫，会侵害水稻作物，在水稻整个生长周期持续取食，给全球水稻生产带来严峻挑战，其持续蛀食行为和世代重叠特性增加了防治难度。二化螟造成的损伤会促使水稻释放损伤相关分子模式（DAMPs），进而触发丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号级联反应。水稻中的OsMAPK3/6能直接与OsWRKY70相互作用并使其磷酸化，增强OsWRKY70的转录激活活性。被激活的OsWRKY70会促进与茉莉酸（JA）生物合成相关的脂氧合酶（LOX）基因表达，提高JA水平以增强对二化螟的抗性；同时，它会抑制赤霉素（GA）合成基因赤霉素20-氧化酶7（GA20ox7），抑制植物生长激素GA，导致水稻发育延迟。同样地，用JA处理OsWRKY72 RNA干扰植株，可逆转其对二化螟的敏感性，而外源补充GA能挽救OsWRKY72过表达植株的生长延迟表型。因此，OsWRKY70是一种受植食性昆虫诱导、由MAPK信号调控的水稻转录因子，在二化螟侵害时，通过正向调节JA生成和负向调节GA生物合成，表现出防卫优先于生长的特性（图6）。

WRKY转录因子在植物产量和防御调控中的功能

作物育种的核心目标是实现产量与抗性的最优平衡，确保作物兼具稳定产量与抗性特征。过去一个世纪，育种技术进步推动作物产量持续提升，但对高产的追求常导致现代作物品种的抗逆性受损，可能威胁高产稳定性。目前，这种产量与抗性权衡背后的精确分子机制仍未充分阐明，阻碍了兼具高产潜力与强抗性的新型作物品种研发，而近期关于WRKY转录因子的研究或为该问题提供新的见解。

OsWRKY53通过与OsMPK3/OsMPK6互作负调控MAPK活性，进而影响MAPK调控的WRKY转录因子的表达（如上调OsWRKY33、下调OsWRKY70、OsWRKY24和OsWRKY30），以此作为水稻herbivore诱导防御反应的负反馈机制；同时，OsWRKY53表达会被立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）诱导，oswrky53突变体对该菌引起的纹枯病敏感性降低，过表达植株则敏感性升高，且该突变体还对稻黄单胞菌（Xoo）抗性增强，这与OsWRKY53调控CESA基因及影响细胞壁增厚相关的下游靶基因OsMYB63有关。值得注意的是，oswrky53突变体在增强生物胁迫抗性的同时，正常条件下产量与野生型相当，且其对赤霉素（GA）合成基因（OsGA20ox1、OsGA20ox3、OsGA3ox1）的抑制作用减弱，使花药中GA水平升高，提升孕穗期耐冷性，低温胁迫下产量显著高于对照。此外，另有研究显示oswrky5突变体在干旱条件下产量也显著高于野生型。综上，OsWRKY53是多种胁迫信号的负调控因子，其突变在不影响正常条件下水稻产量的同时，能增强水稻对多种胁迫的抗性，甚至在特定胁迫下提高产量，因此调控OsWRKY53表达为培育常规条件下产量稳定、胁迫环境下抗逆性强的水稻新品种提供了可行途径。

WRKY转录因子可通过调控植物生长发育相关基因的表达影响作物抗性，进而同时作用于作物产量与抗性：例如水稻中理想株型基因IPA1在应对稻瘟病时，磷酸化的IPA1会上调防御基因OsWRKY45的表达以增强抗病性，感染后48小时内IPA1会恢复非磷酸化状态，停止激活OsWRKY45并转而促进生长相关基因DEP1和OsTB1的表达，以此维持免疫与产量的平衡；此外，水稻OsWRKY5基因突变体可提升耐旱性，利于低水分条件下保障产量，小麦TaWRKY17则有望提高小麦的耐盐性并增加产量。这些研究体现了WRKY TFs在不同胁迫条件下提升作物生产力的潜力，但仍需进一步研究其调控防御反应与产量提升平衡的具体分子机制，以及在作物改良中的应用可能。

（三）讨论与未来展望

WRKY转录因子是调控植物生长与抗逆平衡的关键枢纽，其机制解析对分子设计育种至关重要。现有研究多基于过表达体系，需通过突变体验证并拓展至多物种。育种目标（高产）与自然选择（适应性）本质矛盾，故研究胁迫下生长发育（而非仅存活率）更具实践意义；阐明WRKY在动态胁迫环境中的调控机制，有助于找到生长与抗逆的最佳平衡点，实现"顺境高产、逆境稳产"的育种目标。