肠识百科丨不降炎症，难控胰岛素抵抗（二）

上一篇我们提到慢性炎症是胰岛素抵抗的直接推手，而肠道是炎症的“策源地”。那肠道菌群是如何影响全身胰岛素敏感性呢？

肠道菌群通过其代谢活动及与宿主免疫系统的相互作用，系统性地调节生理功能。其对胰岛素敏感性的影响主要通过以下机制实现：

有益菌发酵膳食纤维后产生的短链脂肪酸（如丁酸、丙酸），是维护代谢健康的关键物质。

· 丁酸：是肠道上皮细胞的首要能量来源，能直接强化肠道屏障功能，从源头减少内毒素入血，堪称“天然的抗炎药”。

健康多样的菌群能“教育”免疫系统，使其保持平衡。一旦菌群失调，如双歧杆菌等有益菌减少，免疫系统会持续低度激活，增加促炎因子的生成，破坏胰岛素信号。

肝脏产生的初级胆汁酸进入肠道后，肠道菌群负责将初级胆汁酸转化为次级胆汁酸，此转化过程激活相关受体（如FXR、TGR5），这些受体在调控葡萄糖稳态、能量消耗和炎症反应中发挥作用。