目录与摘要|生物医学 2023年7月13卷3期

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摘要

肝细胞癌中的铁死亡与氧化应激

作者：李雅琪, 徐弘庭, 赵维坚, 肖向茜, 韩梦洋, 王晓丽, 盛 望*：北京工业大学环境与生命学部药物研究所，北京

摘要：肝细胞癌(Hepatic Cellular Carcinoma, HCC)是全球发病率较高的癌症之一且其死亡率在全球每年持续增加约2%~3%。氧化应激(Oxidative Stress, OS)是指当生物体细胞在遭遇外界刺激时，机体细胞内部产生大量超氧化物，如单线态氧(1O₂)、过氧化氢(H₂O₂)，超氧阴离子(O_2-)等，这些物质致机体细胞内氧化与抗氧化作用失衡，最终导致细胞和组织的损伤。氧化应激被认为是恶性肿瘤的起因之一。铁死亡(Ferroptosis)是近年发现的一种铁依赖性的新型细胞程序性死亡方式。本文主要阐述了肝细胞癌中氧化应激对铁死亡的影响的相关研究进展。

关键词：肝细胞癌；氧化应激；活性氧；铁死亡

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纳米材料在血管成像中的应用进展 

作者: 张恒昌, 刘后洋, 黄龙仁, 陈 凌：北方民族大学医学技术学院，宁夏 银川；张正国*：北方民族大学化学与化学工程学院，宁夏 银川

摘要：重点介绍了纳米材料在血管成像中的应用，对低毒副作用，高影像质量的血管造影进行了展望。对血管成像进行了简单的介绍，针对造影剂衍生病的问题，以新型纳米材料作为切入点，提出解决方案，同时归纳了新型纳米材料在血管成像中的优势并对未来纳米材料包裹的无害化造影剂提供了参考方向。

关键词：纳米材料；血管成像；造影剂；医学影像

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银黄清肺胶囊对鼻病毒作用的体外实验研究

作者: 屈金艳*, 李艳波, 张婵娟, 赵立军, 文复权：湖南安邦制药股份有限公司，湖南 长沙；张奉学：广州中医药大学热带医学研究所，广东 广州

摘要: 目的：观察银黄清肺胶囊对鼻病毒导致细胞病变的抑制作用。方法：以利巴韦林为对照药，接种鼻病毒R14型于HEL细胞，采用细胞病变抑制法(CPE)，观察银黄清肺胶囊体外对呼吸道鼻病毒作用。结果：银黄清肺胶囊在5.0 mg/mL和2.5 mg/mL浓度下均能完全抑制鼻病毒R14型对HEL细胞的病变，对鼻病毒R14型无预防作用，其疗效为抑制作用 > 治疗作用 > 预防作用。病毒直接杀伤作用试验中发现，5.0 mg/mL与1.0 mg/mL的银黄清肺胶囊对病毒的滴度无明显抑制作用。结论：银黄清肺胶囊对鼻病毒有较好的抑制作用，以及一定的治疗作用，其对病毒的抑制作用不是通过对病毒直接杀伤作用实现的，可能与改变受体细胞膜通道或与病毒竞争性结合膜受体，从而影响病毒的入侵过程以发挥抑制病毒复制的作用有关。

关键词: 银黄清肺胶囊；鼻病毒；体外

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II型糖尿病动物模型的研究进展

作者: 成婷婷, 张婷倩, 黄朝霞, 刘晓清, 李 军*：贵州中医药大学中药民族药资源研究院，贵州 贵阳

摘要: 糖尿病已经成为当今世界十大疾病之一，对人类身体健康造成了严重威胁。动物模型是研究疾病发病机制以及药物筛选最常用工具，选择适合的动物模型对于糖尿病的研究意义重大。本文对II型糖尿病的致病因素、发病机制及常见的动物模型进行综述，并重点分析了目前动物模型存在的局限性，旨在为筛选和创制新的动物模型提供理论参考。

关键词: II型糖尿病；致病因素；动物模型；局限性；生物节律

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苯丙酮尿症的研究进展

作者: 王 杰, 张少伟, 谢欣茹, 任钊锐, 王加政, 常嘉秀, 曹广祥, 付加芳：山东第一医科大学(山东省医学科学院)生物医学科学学院，山东 济南

摘要: 苯丙酮尿症(PKU)又称高苯丙氨酸血症，是常见的单基因遗传病，是一种由功能性苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏引起的先天性代谢障碍，导致患者血液和器官中苯丙氨酸(Phe)的积累。患者会出现严重的发育迟缓、神经功能缺陷和行为异常等特征。苯丙酮尿症早期筛查，能够让更多的患儿得到早期诊断，进而更早地接受治疗，最大程度上减轻苯丙氨酸对神经系统的损害。本文综述了其遗传方式、病因机制、目前预防和治疗的措施。

关键词: 苯丙酮尿症；单基因遗传病；遗传方式；预防与治疗

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基于KRAS蛋白结构的药学研究——生物化学课程教育教学改革研究与实践

作者: 曹修恩, 于家璐：郑州大学药学院，河南 郑州；董建树：郑州大学药学院，河南 郑州；郑州大学药物研究院，河南 郑州；郑州大学药物关键制备技术教育部重点实验室，河南 郑州；河南省药品质量控制与评价重点实验室，河南 郑州

摘要: 目的：本项目通过将生物化学领域里的结构生物学知识应用于药学研究，拓展了基于结构的药物分子分析与设计的理论与技术。通过对药物靶点蛋白结构的统计与分析，研究了KRAS相关蛋白质结构与功能之间的关系，以及药物分子靶向目标蛋白质的分子机制，完成其结构与功能之间关系的分析，指导化合物的合成，为新药设计奠定基础。方法：主要通过PDB、PDBePISA、UniProt等数据库和网络服务器以及Chem3D、UCSF Chimera、PyMol、Origin等软件对于KRAS相关蛋白质的一系列重要参数进行检索、计算和绘图等，收集、整理、分析KRAS蛋白质分子的结构域功能信息，研究药物分子靶向目标蛋白质的分子机制。结果：KRAS蛋白与其配体化合物的结合面积与化合物的分子量呈正相关(除少部分外)。此外，KRAS蛋白与其配体化合物的结合为非共价结合时，化合物的摩尔折射率和分配系数都对其理论结合能影响不大，几乎维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间，而且配体化合物通常结合在Switch-II Pocket (S-IIP)附近。而当KRAS蛋白与其配体化合物的结合为共价结合时，突变体的结合能几乎都为负值，绝对值显著增大，而非突变体的结合能变化不大，依旧维持在−5 kcal/mol到5 kcal/mol之间，且配体化合物往往结合于第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸附近。结论：靶向KRAS的药物分子若能够与蛋白质中由第12位的甘氨酸突变产生的半胱氨酸形成共价结合，且分子量较大，则其与蛋白质的结合面积相对较大、结合较为牢固、特异性更强，或者药物分子可以以非共价结合的方式结合于S-IIP附近，可以增强对KRAS的抑制效应。

关键词: 癌症；KRAS蛋白质；KRAS-化合物复合物结构

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