银屑病（俗称牛皮癣）是一种慢性且反复发作的免疫介导的皮肤病，全球有 1.25 亿人受其影响。该疾病表现为红斑性皮肤斑块，上面覆盖着白色鳞屑，对患者的身体和心理生活质量都造成了影响。
IL-23 是银屑病的主要致病细胞因子，中和 IL-23 可缓解银屑病。停用抗 IL-23 抗体后银屑病会复发，这可能是因为产生 IL-23 的细胞仍持续存在，然而，IL-23 的细胞来源，目前尚不清楚。
2025 年 8 月 15 日，上海交通大学附属第一人民医院王宏林团队在 Nature 子刊 Nature Communications 上发表了题为：CCR7+ dendritic cells expressing both IL-23A and IL-12B potentially contribute to psoriasis relapse 的研究论文。
该研究表明，IL4I1+ CD200+ CCR7+ 树突状细胞（CCR7+ DC），其同时表达 IL-23A 和 IL-12B 亚基，是主要的 IL-23 产生者。该研究揭示了银屑病中 IL-23 的细胞来源，为开发能够破坏 IL-23 持续存在从而实现银屑病及相关慢性炎症持久缓解的疗法提供了细胞层面的框架。
在这项最新研究中，研究团队确定了 IL4I1+ CD200+ CCR7+ 树突状细胞（CCR7+ DC）是银屑病中生物活性 IL-23 的主要细胞来源，该细胞具有同时表达功能性分泌所必需的 IL-23 的两个亚基的独特能力。
该研究证实了 CCR7+ DC 可通过一个空间组织有序的“17 型模块”驱动银屑病的复发，在该模块中，它们招募产生 IL-17 的 CD161+ T 细胞，并激活对 IL-17 有反应的角质形成细胞，此外，对 CCR7+ DC 进行靶向操作，会在小鼠体内引发由 αβT 细胞驱动的银屑病样皮肤炎症和关节炎。这些研究结果表明，CCR7+ DC 是整合抗原呈递和细胞因子产生的致病性枢纽。
在这项最新研究中，研究团队确定了在人类银屑病皮肤中，IL4I1+ CD200+ CCR7+ 树突状细胞（CCR7+ DC）是主要的 IL-23 产生者，其同时表达 IL-23A 和 IL-12B 亚基，这是 IL-23 功能性分泌所必需的两个亚基。
在银屑病小鼠模型中，CCR7+ DC 的缺失完全抑制了 IL-23 的生成，而 CCR7+ DC 中 IL-23a 的强制表达不仅引发了由 αβT 细胞驱动的银屑病样皮肤疾病，还导致了关节炎。
该研究揭示了 CCR7+ DC 可通过一个空间组织有序的“17 型模块”驱动银屑病的复发，在该模块中，它们招募产生 IL-17 的 CD161+ T 细胞，并激活对 IL-17 有反应的角质形成细胞。
这些结果表明，CCR7+ DC 是银屑病中 IL-23 的细胞来源，这为开发能够破坏 IL-23 持续存在从而实现银屑病及相关慢性炎症持久缓解的疗法提供了细胞层面的框架。
文章来源：生物世界
