氨基酸的营养不良已经影响到了世界上大约一百万人的生活，并且增加了死亡率。在大多数情况下，氨基酸性营养不良和腹泻与肠炎联系在一起。研究发现ACE2是调控RAS肾素血管紧张素系统的关键基因。RAS是导致急性肠炎的关键因素。ACE2可以调控氨基酸营养不良性肠炎，影响免疫系统功能，影响肠道微生态。
一、ACE2和氨基酸性营养不良的关系
RAS其实早就已经被研究过了，它主要受到ACE和ACE 2的控制作用。同时ACE2还和小肠表皮细胞吸收转化氨基酸有一定的联系。在给小鼠喂DSS后发现，相较于野生型小鼠，敲除了ACE2基因的小鼠更容易患肠炎。在后来的检测中发现，这增强了炎症细胞的进入，明显的缩短了克隆长度，导致了肠内出血，体重减轻以及严重的腹泻等严重的疾病。为了验证ACE2是否对急性肠炎有影响，我们插入了重组的ACE2在基因敲除的小鼠体内，由于缺乏跨膜系统，重组的ACE2并不能减少DSS带来的肠炎风险。增加ANG2量处理ACE2缺失的重组小鼠，可能会导致严重的肠炎。另外，实验证明，删除AT1a的受体agtra1并不能减轻DSS喂养带来的肠炎危险。
已经有数据证明RAS系统可能影响到免疫系统。把ACE2基因敲除后，小鼠的免疫系统并没有收到多大的影响。另外，把ACE2基因敲除的小鼠的骨髓移植到野生型小鼠体内和野生型小鼠的骨髓移植到ACE2基因缺失的小鼠体内，两者对于DSS引导的肠炎的作用效果是一致的。但是，拥有野生型小鼠骨髓的ACE2基因缺失型小鼠相较于缺失型小鼠增加了患急性肠炎的可能。为了探究肾脏中氨基酸的重吸收是否影响到肠炎，我们用DSS处理TMEM27突变的小鼠。尽管TMEM和ACE2基因一样影响了肠道对氨基酸的吸收，但是TMEM不能改变DSS引起的肠炎。这样就说明了只有ACE2 突变的影响才有可能减轻肠炎的风险。
二、ACE2和肠道微生态的关系
研究还证明增加饮食中的色氨酸含量可以控制小肠中抑菌多肽的表达，这些益菌多肽在ACE2突变的小鼠中可以观察到很明显的降低。氨基酸和烟酰胺可以活化mTOR, mTOR在细胞的生命活动中发挥着重要的作用，在小鼠体内抑制mTOR的表达很明显的限制了小鼠体内抗菌肽的产生。即便是在小鼠体内敲出mTOR能够建立良好的肠炎动物模型，在人体内还是不能发挥良好的作用。ACE2突变的小鼠影响了色氨酸的吸收，从而导致了肠道微生物菌群的改变。研究发现，mTOR可以改变小鼠肠道内的微生态平衡。而ACE2 既可以影响RAS的功能又可以控制mTOR的表达，所以说ACE2把RAS带来的氨基酸性营养不良和mTOR带来的微生态肠炎联系起来。
参考文献：
TatsuoHashimoto et al. ACE2 links amino acid malnutrition to microbial ecology and intestinal inflammation