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系统性红斑狼疮（SLE）是免疫系统攻击体内健康组织导致的自身免疫性疾病。超过50%的SLE患者会出现由疾病或现有治疗引起的永久性器官损伤，这会加剧疾病相关症状并增加死亡风险。全世界至少有500万人患有某种形式的狼疮。今日顶尖科学杂志《自然》发表的一项研究中，西北大学（Northwestern University）医学院和布莱根妇女医院（Brigham and Women’s Hospital）科学家领衔的研究团队发现了治疗SLE的全新靶点，针对这一靶点开发的疗法有望在逆转SLE症状的同时，避免全面抑制免疫系统产生的潜在副作用。

而激活AHR受体则能够促进释放IL-22的T细胞（Th22）的增殖，这些T细胞可能让SLE引发的损伤加速愈合。同时激活AHR受体降低诱导B细胞迁移的趋化因子CXCL13的产生，这可能防止释放自身抗体的B细胞迁移到健康组织中攻击健康组织。

▲调节IL-22表达T细胞和外周辅助T细胞生成的信号通路（图片来源：参考资料[3]）

这一论文的共同通讯作者，西北大学医学院皮肤科医生Jaehyuk Choi博士在新闻稿中表示，目前治疗SLE的方法基于广泛的免疫抑制。靶向AHR的研发策略可能产生更为精准的SLE疗法，在逆转SLE症状的同时避免广泛免疫抑制带来的潜在副作用。目前研究团队正在探索将AHR激活分子安全有效地递送到人体中的方法。

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