2024年终精选 | Cell “Best of 2024”领衔，1000+合作文章，景杰生物与您共攀科研高峰！

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2024年终精选 | Cell “Best of 2024”领衔，1000+合作文章，景杰生物与您共攀科研高峰！

景杰生物

2025-01-10

年终岁尾，寒暖交替，科研的世界却始终保持着蓬勃发展的热度，不断朝着未知的边界拓展、探索。在这充满挑战的逐梦征程中，景杰生物凭借卓越的技术实力、专业的服务品质，为诸多科研项目注入强大动力。景杰生物与众多科研伙伴紧密合作。据不完全统计，2024年，1000+篇合作文章在国际顶尖舞台上绽放光彩，累计影响因子9000+。其中，CNS 9篇、Cell Metab 11篇、Nat Metab 4篇、Nat Cell Bio 3篇、Mol Cell 5篇，影响因子10分以上合作文章214篇。这学术成果的发表，既见证了无数研究人员在科研探索路上的重大突破，也是对景杰生物产品与服务品质的认可。

图1 景杰乳酰化合作文章荣获Cell 2024年度最佳论文

以下是我们精选的16篇2024年代表性景杰合作案例，涵盖精准医学、生命科学、农学研究中的多个领域，其中运用到景杰生物蛋白质组学、修饰组学、空间蛋白质组学、血液蛋白质组学等行业领先组学技术以及高质量抗体产品。期待这些成果能够激发您的科研灵感，在新的一年为您提供更多科学研究新视角和新思路！

肿瘤研究

Cell | AARS1介导p53乳酰化促进肿瘤发生新机制

文章标题：Alanyl-tRNA synthetase, AARS1, is a lactate sensor and lactyltransferase that lactylates p53 and contributes to tumorigenesis

景杰合作项目：乙酰化/乳酰化修饰泛抗体、修饰位点特异性抗体、L-乳酰化树脂

研究概述：该研究鉴定出AARS1可作为细胞内的乳酸传感器和乳酸转移酶，通过催化ATP依赖性乳酸- AMP中间体的形成，将乳酸共价结合到赖氨酸残基上介导底物蛋白乳酰化的发生。此外，AARS1催化p53的DBD中K120和K139的乳酰化，导致其DNA结合受损、液-液相分离减弱和转录活性降低，促进肿瘤的发生。揭示了代谢物乳酸与肿瘤起始和进展之间的直接相互作用，同时也为癌症治疗策略开辟新的途径。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/rTAnLJluTrwZIvc_9D49Mw

图2 AARS1介导p53乳酰化促进肿瘤发生机制研究模式图

Mol Cancer | 全球首个肝细胞癌的9种蛋白质翻译后修饰图谱

文章标题：Deciphering a profiling based on multiple post-translational modifications functionally associated regulatory patterns and therapeutic opportunities in human hepatocellular carcinoma

景杰合作项目：蛋白质组学、9种修饰组学（L-乳酰化、琥珀酰化、巴豆酰化、β-羟基丁酰化、丙二酰化、N-糖基化、磷酸化、乙酰化、泛素化）

研究概述：该研究系统分析并构建了针对18位肝细胞癌患者的肿瘤和配对正常组织样本中的蛋白质组学和9种主要翻译后修饰图谱，揭示了翻译后修饰在蛋白质二级结构中的分布偏好和调控模式，特别强调了磷酸化和酰化修饰在含有RRM1的蛋白质中的富集，以及它们在RNA剪接中的协同作用。研究有助于我们更深入地了解HCC发展的分子机制，增强了我们对肝细胞癌异质性的理解，为开发新的治疗策略和预后生物标志物提供了潜在靶点。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/CBhPcof9bAtLtcNWcZazNg

图3 肝细胞癌的9种蛋白质翻译后修饰图谱研究示意图

Cell Discov | 空间蛋白组揭示结膜黑色素瘤肿瘤微环境

文章标题：Proteogenomic insights into early-onset endometrioid endometrial carcinoma: predictors for fertility-sparing therapy response

景杰合作项目：空间蛋白质组学

研究概述：该研究通过对3个结膜样本和7个结膜黑色素瘤（CoM）样本进行单细胞转录组学分析，以及10个额外的CoM样本进行空间蛋白质组学分析，首次揭示了CoM的组织结构和独特的肿瘤微环境，阐明了CoM肿瘤发生和进展过程中肿瘤微环境的景观和异质性，为远端转移性CoM的临床治疗提供了理论依据。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/4aAFf3rO6I6BnuCag0owWA

图4 空间蛋白质组学揭示肿瘤微环境中区域独特的生物学过程

更多景杰合作案例

1.Cell | 乳酰化修饰调控同源重组修复机制

https://mp.weixin.qq.com/s/Nz9pOD1qbZD57ZTv0k0fWA

2.Nature | 乳酰化修饰调控同源重组修复与化疗耐药新机制

https://mp.weixin.qq.com/s/Jio7sXGgdEQw1g83ZFFn5w

3.Cell Metab丨GTPSCS作为乳酰辅酶A合成酶促进组蛋白L-乳酰化与脑胶质瘤发生

https://mp.weixin.qq.com/s/mlpQzZTDxcjdWHY_Kmpoog

免疫与炎症

Nature I AARS1/2调控cGAS乳酰化并抑制固有免疫

文章标题：AARS1 and AARS2 sense L-lactate to regulate cGAS as global lysine lactyltransferases

景杰合作项目：L-乳酰化修饰抗体、L-乳酰化泛抗体偶联树脂

研究概述：该研究发现L-乳酸可抑制cGAS介导的免疫反应，CRISPR选和乳酰化修饰组学鉴定到AARS1/2是哺乳动物细胞中的L-乳酸感受器，并具备乳酸转移酶活性。与常规酰化修饰过程不同，AARS1/2能够以一种非乳酰辅酶A依赖的方式，以ATP和L-乳酸为底物，将乳酸基团转移至赖氨酸侧链。此外，AARS2调控cGAS乳酰化修饰，导致cGAS失活，抑制cGAMP合成及固有免疫响应。在固有免疫细胞中阻断MCT1对L-乳酸的转运能够抑制cGAS的乳酰化进而恢复免疫反应。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/UgACp-6Z98cW8947D-zkHA

图5 AARS1/2介导cGAS乳酰化调控免疫抑制机制示意图

Immunity | 组蛋白乳酰化促进肿瘤免疫逃逸

文章标题：Glucose-driven histone lactylation promotes the immunosuppressive activity of monocyte-derived macrophages in glioblastoma

景杰合作项目：L-乳酰化修饰抗体、L-乳酰化泛抗体偶联树脂、乙酰化修饰抗体、组蛋白H3兔单抗

研究概述：该研究发现单核细胞来源的巨噬细胞（MDM) 是与胶质母细胞瘤（GBM）中肿瘤相关巨噬细胞相关免疫抑制的主要贡献者。此外，类蛋白激酶R内质网激酶（PERK) 驱动的葡萄糖代谢通过组蛋白乳酰化促进MDM发挥免疫抑制活性，靶向PERK驱动的组蛋白乳酰化可以增强免疫疗法的效果，为治疗GBM提供了新的策略。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/nhqODuH8WvFLFDA-Or3SyA

图6 组蛋白乳酰化促进肿瘤免疫逃逸模式图

更多景杰合作案例

Nat Commun | 环状RNA通过乙酰化修饰促进肿瘤免疫逃逸新机制

https://mp.weixin.qq.com/s/ICfWg_hPpZR0aFQN79ymDg

2.Nat Commun | 去乙酰化酶 SIRT6 调控 IL-17A 释放并驱动过敏性气道炎症和重塑

https://mp.weixin.qq.com/s/CD_2XhTI2ztUlDDTco_CWw

脑功能与神经疾病

Cell Metab封面文章 | 乙酸改善睡眠紊乱

文章标题：Acetate enables metabolic fitness and cognitive performance during sleep disruption

景杰合作项目：高深度血液蛋白质组学

研究概述：该研究聚焦睡眠问题对葡萄糖代谢稳态和认知功能的影响，首次揭示了乙酸通过激活丙酮酸羧化酶，促进下丘脑星形胶质细胞糖酵解和TCA循环，在睡眠障碍中维持糖代谢稳态和认知功能的重要作用。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/NtcwH9-ILj0oTUsossXnjg

图7 乙酸改善睡眠紊乱研究机制图及当期杂志封面

Cell Metab | 运动缓解焦虑-乳酰化新机制

文章标题：Physical exercise mediates cortical synaptic protein lactylation to improve stress resilience

景杰合作项目：L-乳酰化修饰组学、L-乳酰化修饰泛抗体、定制抗体

研究概述：研究通过乳酰化修饰组学技术揭示了一条新的关键性“代谢-脑”通路：运动刺激组织产生的乳酸分子可通过影响SNAP91等突触蛋白的乳酰化修饰，改善内侧前额叶皮层组织突触结构和神经元活动性，从而缓解焦虑。发现了一条参与大脑情感功能调节的乳酰化途径，为乳酰化修饰解析细胞代谢及神经调节过程提供了全新的研究范式，也为运动训练能改善焦虑行为提供了新证据。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/ysZ7BYBe8QQEvM7bfEMgPA

图8 运动缓解焦虑机制示意图

更多景杰合作案例：

1.STTT | IDH3β-乳酰化修饰加速阿尔兹海默症进程新机制

https://mp.weixin.qq.com/s/pqxVF0Wwqsd_hWt9r2g_Ow

2.Military Med Res | 磷酸化修饰组解析tau蛋白损伤大脑记忆机制

https://mp.weixin.qq.com/s/_S2t5AbkR7CtEUxk3d9wbg

3.Aging Cell | TCA循环相关酶的β-羟基丁酰化修饰可减轻阿尔茨海默病

https://mp.weixin.qq.com/s/ePa-etAZ2ZUz0ip4-tuu7Q

心血管疾病

Eur Heart J | TRAP1通过组蛋白乳酰化调控动脉粥样硬化

文章标题：TRAP1 drives smooth muscle cell senescence and promotes atherosclerosis via HDAC3-primed histone H4 lysine 12 lactylation

景杰合作项目：L-乳酰化泛抗体、组蛋白位点特异修饰抗体

研究概述：该研究揭示了一种通过线粒体与细胞核之间的信号传递，协调血管平滑肌细胞衰老和动脉粥样硬化中基因表达的新机制。TRAP1显著上调糖酵解导致乳酸堆积，从而下调HDAC3增加了H4K12la，并促进衰老相关分泌表型基因表达，加速了血管平滑肌细胞衰老，药物抑制和蛋白水解靶向嵌合体介导的TRAP1降解可有效减轻动脉粥样硬化，为血管平滑肌细胞衰老和动脉粥样硬化提供新的治疗方向。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/dPawEHsppQPS0fDD5uXZKw

图9 TRAP1调控动脉粥样硬化机制模式图

Circ Res | NAE1巴豆酰化修饰调控病理性心肌肥厚

文章标题：Crotonylation of NAE1 Modulates Cardiac Hypertrophy via Gelsolin Neddylation

景杰合作项目：巴豆酰化修饰组学、巴豆酰化修饰泛抗体

研究概述：该研究首次揭示了心肌肥厚的巴豆酰化修饰图谱。通过巴豆酰化修饰组学分析，发现NAE1 K238cr在心肌肥厚患者和小鼠心脏中表达上调，且通过影响GSN类泛素化修饰介导心肌肥厚的发生。这项研究加深了我们对巴豆酰化修饰在心肌肥厚中的理解，并为病理性肥厚和心脏重构提供了潜在的新治疗靶点。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/iBBmpkJ40HRgfFmgI4f1IQ

图10 NAE1巴豆酰化修饰调控病理性心肌肥厚模式图

更多景杰合作案例：

Circulation | Ago2丙二酰化介导糖尿病引发心脏疾病新机制

https://mp.weixin.qq.com/s/KQkYGot2WJUIJHbdpAQrRw

2.Theranostics | 运动驱动乳酰化缓解动脉粥样硬化

https://mp.weixin.qq.com/s/7hR6EmmQwE-XftXDAPn4zA

3.Genome Biol | H3K9la/HDAC2反馈回路调控VEGF诱导的血管生成

https://mp.weixin.qq.com/s/kQEws_REr4vgIZOGrx0HoQ

转化医学

Sci Transl Med | 大队列多组织揭示中国人群非酒精性脂肪肝分子亚型

文章标题：Integrative multiomic analysis identifies distinct molecular subtypes of NAFLD in a Chinese population

景杰合作项目：蛋白质组学、磷酸化修饰组学

研究概述：该研究通过对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者组织及对照组进行了包括蛋白质组学、磷酸化修饰组学、全基因组测序、脂质组学和代谢组学等分析，确定了NALFD三种不同的亚型，且这3种NALFD亚型对于指导临床病理预测有重要的参考价值，也为NALFD患者未来药物发现和精准临床实践的宝贵资源。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/8g36mv6V-VU8oPJCFxZnvw

图11 NAFLD分子分型研究机制图

Hepatology | 泛素化修饰组学揭示肝细胞癌分子分型和治疗靶点

文章标题：Integrated ubiquitomics characterization of hepatocellular carcinomas

景杰合作项目：蛋白质组学、磷酸化修饰组、泛素化修饰组学

研究概述：该研究首次运用蛋白质组学、磷酸化修饰组学和泛素化修饰组学技术，对85例肝细胞癌（HCC）肿瘤组织及邻近正常肝组织进行系统性分析，揭示了HCC的蛋白质组与修饰组学特征，并识别了与HCC患者预后相关的潜在生物标志物和治疗靶点。研究发现TUBA1A K370的去泛素化在HCC的增殖和转移中起着关键作用，靶向AKT-USP14-TUBA1A轴可能为HCC患者提供新的治疗策略。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Yq2Yo1a5jAxvLRahxmozfQ

图12 肝细胞癌分子分型研究策略示意图

更多景杰合作案例：

1.Cell Rep Med | MHC多肽组学揭示早期肺癌EGFR相关新抗原

https://mp.weixin.qq.com/s/drbaJ1FpwiZNilKbbOXtLA

2.Adv Sci | “体液-组织”配对研究发现疾病蛋白标志物

https://mp.weixin.qq.com/s/S2sMgqOpt-SIf3OwtlKu3Q

3.PNAS | 前列腺癌的磷酸化组学分型新成果

https://mp.weixin.qq.com/s/ATqvaPsNJuDBcjS3JXq2MQ

营养与代谢

Cell | 小肠双向营养供给全景图揭示小肠双向营养供给调节机制

文章标题：A two-front nutrient supply environment fuels small intestinal physiology through differential regulation of nutrient absorption and host defense

景杰合作项目：蛋白质组学

研究概述：该研究生成了一个全面的、高分辨率的小肠双向营养供应全景图，可视化了不同营养路径和营养种类在小肠吸收过程中的时空差异，阐明了肠腔面营养供给紊乱引发肠道脂质过度吸收，进而加剧心血管疾病发生发展的机制。提高了人们对小肠如何被这双向营养供应系统调节的理解。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/PWlKrYiuvzb8Px-l1-sMIw

图13 小肠双向营养供给调节机制研究模式图

Nat Metab | 生酮饮食通过β-羟基丁酰化修饰调控代谢机制

文章标题：Ketogenic diet reshapes cancer metabolism through lysine β-hydroxybutyrylation

景杰合作项目：β-羟基丁酰化修饰组学、多种修饰性泛抗体、修饰性定制抗体

研究概述：研究通过对接受生酮饮食的小鼠肝脏进行蛋白质组学、赖氨酸β-羟基丁酰化修饰组学、转录组学和代谢组学的多组学定量分析发现，生酮饮食通过赖氨酸β-羟基丁酰化修饰调控糖酵解和三羧酸循环等细胞过程。此外，研究开发了赖氨酸功能性位点预测框架pFunK，预测并验证了缩醛酶B（ALDOB）上发挥功能的重要Kbhb修饰位点，并进一步揭示了该修饰通过影响mTOR信号通路调控癌症代谢的新机制。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/a-MVj5joQ_-e9XRba7fi8Q

图14 生酮饮食通过β-羟基丁酰化修饰调控代谢机制实验设计图

动物、植物、微生物研究

Mol Plant | 2-羟基异丁酰化修饰调控水稻免疫新机制

文章标题：Histone H4K8hib modification promotes gene expression and regulates rice immunity

景杰合作项目：2-羟基异丁酰化修饰泛抗体、特异性组蛋白抗体。

研究概述：该研究运用2-羟基异丁酰化修饰系列抗体验证了H4K8hib作为水稻中一种活性表观遗传标记，与基因表达正相关，可增强免疫反应。此外，HDA705是调控H4K8hib的去修饰酶。HDA705的突变导致H4K8hib水平过高，从而激活防御相关基因的表达，最终增强水稻对病原体的抵抗力。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/hrTiuZR5Rgj__U3kIRkS1A

图15 HDA705通过调节H4K8hib水平影响水稻抗病性

Nat Commun | O-糖基化修饰揭示鼠疫菌的生存机制

文章标题：A protein O-GlcNAc glycosyltransferase regulates the antioxidative response in Yersinia pestis

景杰合作项目：O-GlcNAc修饰组学、O-GlcNAc系列抗体

研究概述：该研究通过对跳蚤载体（Fv）和哺乳动物宿主（Mh）环境的鼠疫耶尔森菌进行O-GlcNAc糖基化组学分析。确定HmwC作为O-GlcNAc糖基化转移酶促进鼠疫耶尔森菌的O-GlcNAc糖基化，其缺失导致O-GlcNAc糖基化修饰减少，生长减少，并改变毒力特性和应激下的存活。纯化的HmwC可在体外以UDP-GlcNAc作为糖供体修饰靶蛋白。其中一种靶蛋白OsdY可以促进鼠疫耶尔森菌在氧化应激条件下的存活。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/Z97MVkLO2nZE4DKh7Ab-yw

图16 鼠疫菌的生存机制研究示意图

更多景杰合作案例：

1.Adv Sci | 病毒诱导的组蛋白乳酰化修饰促进甲壳类动物病毒感染

https://mp.weixin.qq.com/s/8ZmfRLWucI-dwETlW-O4nw

2.JHM | 磷酸化修饰组揭示大豆抗铝胁迫蛋白及机制

https://mp.weixin.qq.com/s/B9lZxlDNn5AVJqxxCCAbHA

3.New Phytol | 琥珀酰化修饰揭示Sirt5调控稻瘟菌活性氧解毒机制

https://mp.weixin.qq.com/s/HnbSE7HbtZ34DO3KexLJnw

中医药研究

Adv Sci 丨中药单体芦荟大黄素缓解心脏损伤机制

文章标题：Aloe Emodin Alleviates Radiation-Induced Heart Disease via Blocking P4HB Lactylation and Mitigating Kynurenine Metabolic Disruption

景杰合作项目：L-乳酰化修饰组学、蛋白质组学、L-乳酰化修饰泛抗体抗体

研究概述：该研究通过蛋白质组学和乳酰化修饰组学技术，鉴定到芦荟大黄素通过抑制蛋白二硫键异构酶（P4HB） K311位点的乳酰化，并揭示其改善心脏损伤的作用机制：芦荟大黄素能通过抑制P4HB K311乳酰化和减少SH3GLB1（含有SH3结构域的GRB2样蛋白B1）介导的mitoROS积累，来抑制NDP52诱导的线粒体自噬，从而减轻放射性心脏损伤。为预防放射性心脏疾病提供了新治疗策略。

全文解读链接：https://mp.weixin.qq.com/s/310PTuYu-M9r4r6LsXCpGQ

图17 芦荟大黄素缓解心脏损伤机制示意图

景杰评述

从上述文章中我们可以发现，随着高通量质谱技术的迅速发展，蛋白质组学及修饰组学在基础研究和临床应用中的价值日益凸显，在肿瘤发生发展、动/植物发育研究、临床疾病致病机制等多个研究领域“大显身手”，相关成果频繁见刊于Cell、Nature等顶级期刊。

作为蛋白质组学领域的领军企业，基于行业领先的蛋白质组学平台，及丰富的项目经验，景杰生物始终致力于开发并提供最先进的蛋白质组学技术，以期为客户提供更好的服务。

在过去的一年中，景杰生物行业首推D-乳酰化修饰抗体与组学、全息空间蛋白质组学、酪氨酸磷酸化修饰组学；全新升级10X 高深度蛋白质组学、10X 蛋白质/修饰图谱、10X 单细胞蛋白质组学、10X 空间蛋白质组学、“Blood+”高深度血液蛋白组学等产品，打造最齐全的蛋白质组学产品线，在鉴定深度、检测周期、定量准确性等性能方面不断打破纪录。结合景杰生物领先的抗体研发平台和生物信息分析，全流程一站式服务，助力客户应对各类应用场景，探索科研更多可能性！

新的一年，景杰生物期待与更多科研机构和工业合作伙伴携手，共同探索生命科学的奥秘，推动精准医学的进步！