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温和压力下,做氧疗有用吗?长期氧疗会带来什么?

温和压力下,做氧疗有用吗?长期氧疗会带来什么? 帧元国际抗衰技术有限公司
2024-11-22
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氧气是细胞有氧代谢不可或缺的成分,通过对流进入呼吸道和血管,经毛细血管壁扩散至间质,最终到达线粒体,参与细胞呼吸。


越来越多的氧舱产品推出,大多数家用的氧舱压力值都在1.5个大气压内,在相对温和的压力下,到底还能不能产生对人体有益的影响呢?


01

活性氧过量损伤细胞?


活性氧(ROS)过量确实可能对细胞造成氧化损伤,引发细胞功能障碍甚至衰退,从而加速机体衰老。然而,研究发现,细胞所处环境中的氧浓度越高,细胞内自由基的生成量也会随之增加。



当人体刚开始进行高压氧治疗时,活性氧水平会短暂地有所上升。不过,根据“激效效应”(hormesis),活性氧在适度的浓度下对身体有益,而浓度过高则可能有害。在高压氧环境中,尽管活性氧有所增加,但它能触发细胞的保护机制,激活抗压和抗氧化基因的表达,同时增强细胞清除自由基的能力,从而改善细胞的健康状态。


氧疗结束后,活性氧水平迅速恢复正常,而之前高压氧刺激产生的抗氧化酶抗氧化物质由于较长的半衰期,能够在较长时间内继续保护细胞。这种动态调节机制解释了为何高压氧不仅不会引发有害的氧化副作用,反而对人体表现出明显的抗氧化和修复作用



02

高氧治疗的基本原理

高压氧疗法的主要生理效应是产生高氧,从而使血浆中的氧气稀释度更大。在血液中,氧气以两种形式运输:一部分与血红蛋白结合,另一部分溶解在血浆中,而这一过程与血红蛋白无关。氧气供应链始于肺部,通过呼吸道和血管中的对流输送氧气。然后,氧气通过毛细血管壁扩散到间质,最终到达线粒体。


我们平时呼吸的空气主要由78%的氮气和21%的氧气组成,剩下的是一些微量气体。根据道尔顿定律,混合气体的总压力等于各气体分压的总和。在海平面上的正常大气压(1ATA)下,氧气的分压为159.6毫米汞柱(mmHg)。



当我们暴露在1.5ATA的纯氧环境中时,氧气的分压会升高到1140毫米汞柱。这种增加的氧压会提高肺泡中的氧气压力。在普通环境(1ATA)中呼吸空气时,肺泡中的氧压约为102毫米汞柱;而在1.5ATA的高压氧舱中吸入100%氧气时,肺泡氧压可达到1053毫米汞柱,相当于提升了10



03

长期氧疗会带来什么?


缺氧逆转

高压氧可恢复线粒体功能和细胞呼吸。高压氧疗法由于增加了氧扩散率而提供组织灌注交换能力,这是它有别于所有其他氧疗法的地方。


在这方面有研究指出,对于危重新冠患者,以 1.4-2.0 ATA 进行高压氧治疗仍然是治疗低氧血症的一种有希望的途径 。与对照组患者相比,在 COVID-19 患者中以 1.45 个大气压进行高压氧治疗可显著加快缺氧缓解速度。

研究来源:https://emj.bmj.com/content/39/2/88.abstract


干细胞的增殖和刺激

高压氧通过一氧化氮合酶产生氧化应激所需的高氧,从而从骨髓基质中释放多能干细胞。相关研究报道中,健康个体和接受放射性坏死治疗的患者已证实由于高压氧而动员了祖干细胞 (SPC)。高压氧动员内皮祖细胞 (EPC),而内皮祖细胞与内皮细胞生成有关,并已证实具有血管生成作用。

研究来源:https://academic.oup.com/stmcls/article-abstract/24/10/2309/6401479

促进胶原蛋白合成

研究表明,高压氧疗法可增加肌腱和韧带愈合过程中 I 型前胶原基因的表达,并抑制金属蛋白酶的表达。高压氧疗法引起的高氧可激活成纤维细胞活化生长因子的表达,导致愈合过程中伤口部位局部一氧化氮生成相关的 I 型和 III 型胶原合成显著增加。


研究来源:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jre.12408


抗菌作用

高压氧疗法产生的高氧可逆转组织缺氧,而缺氧是厌氧菌和微需氧菌生长和增殖的有利环境。它增强了抗菌药物对产生生物膜的细菌(如铜绿假单胞菌)的杀菌效果,与抗菌药物在产生生物膜的细菌中表现出协同杀菌作用。


它增加活性氧(具有内在的杀菌活性)的浓度,促进先天性和适应性免疫反应,增强金黄色葡萄球菌等细菌的吞噬作用,支持线粒体功能,逆转线粒体损伤,并为新陈代谢和活性氧产生提供氧气。这为促进细胞免疫和增强对各种病原体的防御提供了必要的元素。


研究来源:

https://www.frontiersin.org/journals/physiology/articles/10.3389/fphys.2022.826163/full


线粒体功能、氧化应激和炎症反应

高压氧会诱导活性氧 (ROS) 的产生,而活性氧可以作为测量线粒体生理反应的信号。高压氧通过维持线粒体膜电位和降低线粒体凋亡途径来保护线粒体的完整性,它可在中毒情况下恢复细胞呼吸。


此外,高压氧治疗可诱导线粒体自噬,减少神经性疼痛。抗炎作用可导致血管收缩、减轻水肿和炎症反应,减少中性粒细胞和单核细胞产生和释放促炎细胞因子,影响细胞因子的产生。

研究来源:https://www.mdpi.com/2218-273X/11/12/1827


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