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暨南大学黄鲁/任超然/陶倩/林嵩合作最新Nature子刊

iNature

2025-12-17

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环境光可调控摄食等非成像功能，而强光疗法显示出抗肥胖潜力，但其神经机制尚不明确。

2025年12月12日，暨南大学黄鲁、任超然、陶倩和林嵩共同通讯在Nature Neuroscience在线发表题为“Bright light exposure suppresses feeding and weight gain via a visual circuit linked to the lateral hypothalamus”的研究论文。该研究揭示，强光处理通过涉及外侧下丘脑区（LHA）的视觉环路，有效减少小鼠摄食并缓解体重增加。

具体而言，表达SMI-32的ON型视网膜神经节细胞的一个亚群支配腹外侧膝状体核（vLGN）中的γ-氨基丁酸能神经元，后者进而抑制LHA中的γ-氨基丁酸能神经元。激活投射至vLGN的视网膜神经节细胞以及vLGN至LHA的投射通路，均足以抑制摄食并减轻体重增加。值得注意的是，作者提供了直接证据，表明强光处理对摄食和体重增加的抑制作用依赖于视网膜–vLGN–LHA通路的激活。综上，本研究阐明了一条与LHA相关的视觉环路，该环路介导了强光处理抑制摄食和减轻体重增加的效应。

光照条件的改变对生理和行为功能具有广泛影响，包括睡眠、代谢、情绪、认知、昼夜节律以及非视觉感知功能。在临床环境中，增加明亮光照暴露与体重减轻相关，且已有研究表明，强光疗法可缓解肥胖患者的症状；然而，明亮光照调控摄食行为与体重的神经元机制仍不清楚。

啮齿类动物的腹外侧膝状体核（vLGN）位于视觉丘脑内，与灵长类的膝前核同源，已被证实是强光治疗影响多种脑功能的关键结构，包括改善睡眠与记忆、缓解抑郁症、调节防御行为以及减轻疼痛和瘙痒相关行为。值得注意的是，研究显示vLGN神经元可投射至外侧下丘脑区（LHA）——一个调控食欲的关键枢纽。由于vLGN神经元直接接收视网膜输入并编码与明亮光刺激相关的信息，作者推测通过vLGN传递的明亮光信号可能通过调节LHA内的神经元活动来影响摄食相关行为。

vLGN的激活对于强光处理的食物消耗抑制和体重增加衰减效应至关重要（图片源自 Nature Neuroscience ）

在本研究中，作者结合传统的病毒示踪与跨神经元示踪技术，在小鼠中鉴定了一条连接视网膜至LHA的双突触视觉通路。作者发现，表达SMI-32的一部分ON型视网膜神经节细胞（RGCs）支配vLGN中的γ-氨基丁酸能神经元，后者进而抑制LHA中的γ-氨基丁酸能神经元。通过使用包括光纤光度记录、光遗传学和化学遗传学在内的多种脑环路研究工具，作者检验了视网膜–vLGN–LHA通路在调控摄食行为与体重中的作用。作者提供了直接证据，表明激活视网膜–vLGN–LHA通路对于强光治疗抑制摄食和减轻体重增加的效果至关重要。

原文链接：

https://doi.org/10.1038/s41593-025-02156-1

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