血液透析患者残余肾功能保护新靶点：sTNFR1被证实与残余尿量显著负相关
血液透析患者残余肾功能保护新靶点：
sTNFR1被证实与残余尿量显著负相关
来源：《PLoS One》2025年4月探索性研究 DOI: 10.1371/journal.pone.0320019
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核心发现
✅ 首证炎症因子与残余肾功能关联：
血液透析患者血浆可溶性肿瘤坏死因子受体1（sTNFR1）每升高1单位，残余尿量显著降低（β=0.504, p<0.001），独立于性别、年龄、透析时长、体成分等混杂因素（R²=25.4%）。
⚠️ 临床警示：高sTNFR1水平（>10,000 pg/mL）患者中，45%发展为无尿状态（残余尿量<100 mL/天）。
对60名血透患者跟踪监测发现：
✅ sTNFR1水平越高，残余尿量越少
✅ 即使考虑年龄、透析时长、身体成分等因素，这种关联依然成立
✅ sTNFR1水平高的患者中，45%都发展为无尿状态
简单说：身体炎症越重，残余肾功能消失得越快！
方法学突破 |
临床价值 |
精准混杂控制： |
首次纳入DXA体成分分析 |
校正透析充分性（Kt/V） |
排除肌肉/脂肪代谢干扰 |
动态炎症谱评估： |
同步检测sTNFR2、瘦素等指标 |
验证sTNFR1特异性关联 |
避免多重炎症因子混杂效应 |
患者分组 |
例数 |
残余尿量（mL/天） |
sTNFR1（pg/mL） |
无尿组 |
27 |
<100 |
12,450±2,180* |
非无尿组 |
33 |
650±320 |
8,970±1,650 |
*p<0.001 vs 非无尿组
1. 炎症-肾功能恶性循环：
o sTNFR1持续升高 → 促进肾小管上皮细胞凋亡 → 残余肾单位进行性丢失
o 残余尿量减少 → 尿毒素蓄积加重全身炎症 → sTNFR1进一步升高
2. 治疗新靶点：
o 抗TNF-α疗法（如英夫利昔单抗）或可打破炎症循环
o 新型sTNFR1抑制剂开发前景明确
3. 监测策略优化：
o 建议将sTNFR1纳入血液透析患者常规监测，指导早期干预
“sTNFR1不仅是炎症标志物，更是残余肾功能衰竭的‘加速器’。靶向阻断该通路有望成为延缓透析患者肾功能恶化的新策略。”
——通讯作者Gabriele Gonçalves教授
#肾损伤机制#：血液透析｜残余肾功能｜炎症因子｜sTNFR1｜慢性肾病
附：sTNFR1介导肾功能恶化的病理机制
慢性炎症状态
↓
sTNFR1持续释放
↓
激活肾小管细胞凋亡通路
↓
残余肾单位丢失 → 尿量减少
↓
尿毒素蓄积加重炎症
原文： Gonçalves GT, Santos LMM, Figueiredo PHS, Freitas JPC, Santos JM, Santos JNV, Junior FADS, Alves FL, Brandão VG, Maciel EHB, Prates MCSM, Sañudo B, Taiar R, Bernardo-Filho M, Sá-Caputo DDC, Lima VP, Silveira H, Gripp VL, Mendonça VA, Lacerda ACR. High level of soluble tumor necrosis factor receptors is associated with lower residual diuresis volume in patients on hemodialysis: An exploratory study. PLoS One. 2025 Apr 29;20(4):e0320019. doi: 10.1371/journal.pone.0320019. PMID: 40299805; PMCID: PMC12040094.