慢性肾脏疾病（CKD）是全球性的健康负担，其中肾纤维化是其进展的核心病理驱动因素。尽管纤维化在CKD发病机制中起着关键作用，其驱动纤维化转变的分子机制仍不清楚，且目前尚无针对性疗法可以阻止纤维化介导的CKD进展。

近期，安徽医科大学药学院团队在国际期刊《Molecular Therapy》上发表题为“Renal tubular epithelial IGFBP7 interacts with PKM2 to drive renal lipid accumulation and fibrosis” 的论文。

该研究揭示了IGFBP7/PKM2/SREBP1轴作为脂生成纤维化的核心调控因子，提供了基因及药理学抑制IGFBP7作为CKD有前景的治疗策略。（上海翎因生物www.bio-linkedin.com）

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本研究中，使用了Biolinkedin®Protein A/G磁珠（L-1004）用于IP/Co-IP、IP-MS、泛素化检测等实验。（上海翎因生物www.bio-linkedin.com）

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（上海翎因生物www.bio-linkedin.com）

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