自动呼气末正压（auto-PEEP），也称内源性PEEP（PEEPi），在气道阻塞性疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等）中，是常见的病理现象，可产生多种不良效应，临床工作中需加以注意。
在机械通气的呼气相，PEEP是唯一可设置的压力参数。这个由人为设置、由呼吸机提供的PEEP，又称为外源性PEEP。外源性PEEP在某些情况下，用于对抗auto-PEEP的不良效应。
Auto-PEEP是如何产生的？
在呼气过程中，无论正常人还是肺部疾病患者，无论自主呼吸还是机械通气，肺容积都会随着呼气时间的延长而减少，直至呼气末，到达最小肺容积。在正常人，这个最小肺容积，为功能残气量（FRC，也称为松弛容积）；在肺部疾病患者，这个最小容积，可能为FRC，也可能高于FRC。当呼气末肺容积在FRC位置时，肺泡内压与大气压相同，而当呼气末肺容积高于FRC时，肺处于过度充气状态，肺泡内压高于大气压，即为auto-PEEP。auto-PEEP的出现，常见于慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等气道阻塞性疾病。气道陷闭（airway trapping）是auto-PEEP发生的关键机制。
Auto-PEEP有哪些不良效应？
（1）由于auto-PEEP的存在，呼气末的肺容积处于较高位置，此时膈肌、肋间外肌等呼吸肌亦处于较长的初长度，为产生同样的潮气量，呼吸肌需消耗更多能量用于扩张肺及胸廓。即在吸气初，呼吸肌处于不利的力学位置上。
（2）处在高容积的肺，产生的内向弹性回缩力也会增加，由此造成吸气阻力增加。
（3）与肺容积同步变化的胸廓容积，也可能因为超过弹性零位，而使胸廓弹性回缩力的方向由向外转为向内，由吸气的动力变成吸气的阻力。
（4）在有自主触发的机械通气过程中（假设外源性PEEP为0，即口腔内压力为大气压，都为0），患者开始吸气努力后，呼吸肌收缩需首先克服auto-PEEP（使肺泡内压力降至低于口腔内压），肺泡内压力与大气压的压差（即△P=auto-PEEP-0）形成后，才启动真正的呼吸机触发流程（与没有auto-PEEP的情况相比，克服auto-PEEP的过程是多余的，需要额外消耗呼吸肌的能量和时间），由此造成触发延迟或无效触发，导致人机不同步。
什么情况下应用外源性PEEP对抗auto-PEEP？
通俗地理解，气道陷闭导致auto-PEEP时，在呼气期，施加适当的外源性PEEP可扩张陷闭的气道，降低气道阻力，同时使肺泡内压与口腔压之间的压差（即△P =auto-PEEP-外源性PEEP）变小，使呼吸肌更容易克服这一压差，从而减少呼吸肌的触发做功。
但需要注意的是，单独应用外源性PEEP，并不能改善呼吸肌在吸气初的不利力学位置，因为这一不利力学位置的改善，需肺及胸廓的容积减少才能实现，单独应用外源性PEEP并不能减少呼气末的肺及胸廓容积，相反，如外源性PEEP过大，反而导致产生更大的呼气阻力，导致更严重的肺过度充气，使肺及胸廓容积更高，导致更不利于呼吸肌工作的力学位置。由此，产生一个问题：如何算是适当的外源性PEEP？为解释这一问题，可采用“瀑布”模型。
外源性PEEP和auto-PEEP相互作用的“瀑布”模型
(参考文献：Martin Tobin. Chest. 96(3),449-451,1989)
根据“瀑布”模型，中间的“堤坝”相当于气道陷闭点，“堤坝”高度相当于气道陷闭压力。Auto-PEEP是上游（肺泡内压），外源性PEEP是下游（口腔内压），“瀑布”流量相当于呼出气流量。可以发现，在下游水位不超过“堤坝”高度时，无论水位如何抬高，都不影响水流量，而一旦下游水位正好与堤坝高度相等，此时水流量停止，堤坝的作用消失，当下游水位进一步升高，上游水位亦会随之同步升高，即上游压力与下游压力同步升高，此时更不会有水流流向下游。对应到人体，情况为：当外源性PEEP不超过气道陷闭压力时，无论外源性PEEP如何升高，都不影响呼出气流量，当外源性PEEP等于auto-PEEP时，呼出气流量停止，肺泡内压停止于auto-PEEP水平，而当外源性PEEP进一步升高，不仅呼出气流量停止，还会伴随肺泡内压的进一步升高，超过auto-PEEP水平，达到外源性PEEP水平，并伴随肺容积的增加。
根据这一模型，可以从理论上得出，在气道陷闭导致的auto-PEEP时，为减少auto-PEEP的不良效应，所采用的外源性PEEP不应该超过auto-PEEP。
在呼吸生理学上，这一“瀑布”模型，其实类似于研究肺血流分布情况时，采用的West分区理论中的2区，是一种Starling阻力器样效应。这一效应，后续我们将继续探讨。
“瀑布”模型可以解释所有的auto-PEEP和PEEP相互作用吗？