松弛颌板与稳定颌板在颞下颌关节紊乱病治疗及咬合重建中的应用差异：基于循证证据的适应症与操作规范综述- 大数跨境

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松弛颌板与稳定颌板在颞下颌关节紊乱病治疗及咬合重建中的应用差异：基于循证证据的适应症与操作规范综述

瑞尔学堂 Arrail Institute

2026-09-26

导读：颞下颌关节紊乱病是好发于青壮年的常见口颌系统疾病，保守、可逆、阶梯化是其公认的基本治疗原则。

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【编者荐语】本文选自瑞尔集团专家技术委员会副主席、全国医院副总院长梁钦业教授的分享，文章以综述引用的145篇文献为闭合证据基础，按证据等级重新梳理松弛颌板与稳定颌板的设计原理、作用机制与疗效证据，重点回答三个临床问题：两类颌板分别适用于哪些使用场景与临床分型、其适应证与禁忌证如何界定、从制作到随访的操作规范应如何掌握；并在此基础上阐明二者在咬合重建分阶段路径中的角色差异，颇具临床指导意义。

摘要：颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD）是好发于青壮年的常见口颌系统疾病，保守、可逆、阶梯化是其公认的基本治疗原则。咬合板（occlusal splint）是最常用的可逆性保守治疗装置，但临床长期存在命名与分类混淆：松弛颌板（规范名称为前牙咬合板/前牙接触型咬合板，anterior splint，ATS）常与软弹性咬合板、前伸复位咬合板（anterior repositioning splint，ARS）乃至稳定颌板（stabilization splint，SS）混用，直接影响适应症把握与操作规范。

本文以综述引用的145篇文献为证据基础（含1篇Cochrane系统评价、1部国际临床实践指南、2部网状Meta分析、20余篇系统评价/Meta分析及多项随机对照试验），并补充国内团体标准《颞下颌关节紊乱病咬合板诊治技术要求》（T/GDPMAA 0026—2025），按“疾病分型与证据格局—分类与机制—循证疗效—适应证与决策—操作指南—咬合重建分阶段路径—综合管理”的逻辑重新组织。

证据显示：松弛颌板通过仅前牙接触、后牙完全分离反射性抑制升颌肌，适用于急性肌痉挛、肌筋膜痛等肌功能紊乱的短期去程序化，禁用于关节源性TMD、前牙开𬌗及前牙牙周条件不良者；稳定颌板为覆盖全牙列的硬质平板，在肌骨稳定位形成均匀多点接触，适用谱最广，是慢性肌源性与关节源性TMD以及咬合重建前颌位验证的核心装置；ARS仅用于前伸位弹响消失的可复性盘前移位，软弹性板主要用于副功能防护而非肌痛治疗。现有对照研究的证据确定性多为低或极低，咬合板相对安慰治疗、运动疗法的增量获益有限，应在患者教育、自主运动训练与认知行为治疗等一线措施基础上，按诊断分型限时、规范、可评估地使用，并以“去程序化—稳定—确定性重建”的时序服务于咬合重建。

关键词：颞下颌关节紊乱病；松弛颌板；稳定颌板；咬合板；咬合重建；循证医学；临床实践指南

前言

颞下颌关节紊乱病（temporomandibular disorders，TMD；部分文献称TMJDS）是一组累及咀嚼肌、颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）及相关软硬组织的功能与结构紊乱疾病，以关节区或咀嚼肌疼痛、关节弹响与杂音、下颌运动受限为核心表现，部分患者伴头痛、耳鸣，严重者出现下颌偏斜、后缩等继发畸形[1,9,146]。

流行病学资料显示，TMD好发于青壮年，不同人群报告的患病率为28%～75%[146]；一项郊区人群流行病学调查报告TMD患病率约23.6%，其中肌筋膜痛占42.4%、关节内紊乱占35.2%、退行性关节病占22.4%，女性占64.8%[2]。妊娠等激素波动状态下体征报告率可高达72%，女性总体患病率约为男性的1.5～2倍[21]。颅颌面外伤可显著增加TMD发病风险与工作残障天数[136]，提示疾病负担不容忽视。

TMD是典型的多因素疾病，咬合异常、副功能活动（夜磨牙、紧咬牙）、创伤、心理应激、姿势异常与系统性疾病共同参与发病[3,4,128]。需要强调的是，咬合因素作为单一病因的作用长期存在争议[26,27]，多导睡眠监测亦未证实睡眠磨牙症与TMD之间存在直接因果关系[16]；但异常咬合接触可通过牙周膜本体感觉传入改变咀嚼肌活动模式，仍是临床可干预的重要环节[5,12,13]。

在非手术治疗体系中，咬合板因可逆、无创、可重复评估而成为最常用的保守治疗手段[7,8,38]。根据设计理念与功能定位，临床常用装置包括稳定颌板、前牙咬合板（松弛颌板）、前伸复位咬合板、软弹性咬合板、枢轴咬合板、后牙咬合板与义齿型咬合板等[38,55,146]。

然而，现有文献与临床实践中普遍存在命名混用：部分论述将松弛颌板等同于软弹性板甚至稳定颌板，或将前伸复位板归入“松弛”范畴，导致适应证、戴用方式与风险防范相互矛盾。与此同时，近年高等级证据对咬合板的疗效定位发生了重要变化：2023年BMJ临床实践指南对慢性TMD疼痛患者“可摘式咬合板（无论是否联合其他干预）”给出条件性反对推荐[51]；2024年Cochrane系统评价在纳入近3000例受试者后认为，现有证据不足以对咬合干预的疗效得出确定性结论[8]。这与国内将咬合板视为核心保守治疗的临床实践之间存在需要厘清的张力[146]。

本文以综述引用的145篇文献为闭合证据基础，按证据等级重新梳理松弛颌板与稳定颌板的设计原理、作用机制与疗效证据，重点回答三个临床问题：两类颌板分别适用于哪些使用场景与临床分型、其适应证与禁忌证如何界定、从制作到随访的操作规范应如何掌握；并在此基础上阐明二者在咬合重建分阶段路径中的角色差异。除之前原文文献外，本文补充引用1部国内团体标准作为操作规范依据（参考文献[146]，文末单独标注），以期为分型导向、限时可评估的咬合板治疗提供循证参考。

前言TMD的分型诊断

与保守治疗的循证格局

1.1

疾病分型与临床表现

准确分型是选择咬合板类型的前提。国内团体标准将TMD分为肌功能紊乱病、关节结构紊乱病、炎性疾病和骨关节病四类。

■肌功能紊乱病包括翼外肌功能亢进、翼外肌痉挛、咀嚼肌群痉挛与肌筋膜疼痛，病变核心在肌肉；

■关节结构紊乱病以关节盘前移位为主，分为可复性盘前移位（ADDwR）、不可复性盘前移位（DDWoR）及关节囊扩张伴盘附着松弛；

■炎性疾病包括滑膜炎与关节囊炎；

■骨关节病则是以关节软骨退变、软骨下骨改建为特征的退行性疾病[146]。

国际通用的DC/TMD诊断标准以轴Ⅰ躯体诊断与轴Ⅱ心理社会评估双轴体系对上述问题进行标准化分类，是目前应用最广的诊断框架[43,53]。

肌源性疼痛是患者就诊的首要原因，多表现为咬肌、颞肌、翼内肌的酸胀、紧张与压痛，晨起明显，可伴头痛与面部疲劳感；在经多导睡眠监测确诊的睡眠磨牙症人群中，TMD患病率为46.4%，其中局部肌痛占85.7%[16]。一项400人的横断面研究报告头痛发生率达81.6%[24]。

关节源性症状以耳前区疼痛、开闭口弹响、间歇性绞锁和开口型偏斜为主；耳鸣、耳闷等耳部症状亦不少见并与TMD存在关联[73,137]。肌源性与关节源性疼痛常同时存在，约半数患者满足一种以上TMD亚型诊断[51]，决定了治疗方案必须以主导病理环节为依据。

1.2

诊断路径与辅助检查

诊断应以病史采集与标准化临床检查为基础，结合DC/TMD流程区分疼痛来源[43,53]。四种TMD筛查试验的敏感性、特异性与人群患病率已有比较研究，可用于基层初筛[10]。

影像学检查应按需选择：MRI是评估关节盘位置与滑膜炎性信号的首选，可定量测量盘-髁角度并用于疗效随访[87,92,118]；CBCT与CT适用于髁突骨质硬化、囊样变、骨赘、侵蚀等骨关节病改变的评估[71,97]；关节造影可用于关节盘穿孔及附着松弛的判断[146]。

功能检查方面，表面肌电图可定量评估咀嚼肌静息与功能状态下的活动度及对称性[12,33]，下颌运动轨迹描记（axiography）与运动学测量可客观记录开闭口轨迹异常[35,139]，T-Scan咬合分析可显示咬合力分布与咬合时间[91]。轴Ⅱ评估应筛查焦虑、抑郁、疼痛灾难化与中枢敏化等心理社会因素[103,132,133]。

需要警惕红旗征：外伤后肿胀、进行性开口受限、风湿免疫活动期、疑似感染或肿物，应及时转专科行进一步影像或外科评估[53,136]。

1.3

病理生理机制要点

肌源性疼痛涉及外周与中枢两个层面。外周机制包括咀嚼肌过度负荷、副功能活动与咬合干扰所致的肌梭敏感性改变和局部缺血；TMD疼痛患者的咬合触觉敏度显著高于健康对照[13]，咬合不对称与神经肌肉参数存在相关性[12]。

中枢机制方面，慢性疼痛患者在前扣带回、岛叶、海马等脑区存在灰质体积改变[17]，但TMD临床样本与人群样本的结果并不一致，提示选择偏倚的影响[18]；肌源性TMD患者唾液氧化应激标志物异常[19]，疼痛灾难化思维与前岛叶激活相关，且咬合板治疗可同时降低灾难化评分与相关脑区激活[20]；中枢敏化被认为是慢性原发性口颌面痛的重要机制，并影响长期预后[103,106]。

关节源性机制以盘-髁关系异常、关节内负荷分布异常和软骨下骨改建为核心，有限元分析证实颌位与手术因素可显著改变关节盘内应力分布[25]。

此外，TMD与颈椎活动度降低、慢性腰痛、前倾头姿势存在关联[14,15,144,134]，提示口颌-颈姿势链在评估中不可忽视。

1.4

保守、可逆、阶梯化的治疗原则与证据格局

TMD治疗遵循健康教育与自我管理优先、保守可逆治疗为主、不可逆干预延后的阶梯原则[26,53]。

2023年BMJ发布的TMD相关慢性疼痛临床实践指南基于59种干预的网状Meta分析给出分级推荐，其适用对象为疼痛持续≥3个月、VAS 4～6 cm的成年慢性中度疼痛患者：强烈推荐认知行为治疗（CBT，可联合生物反馈或放松训练）、康复治疗师指导的下颌自主运动锻炼、触发点治疗、下颌姿势位训练、阻力运动联合拉伸以及包含治疗教育与自我保健的常规护理；对可摘式咬合板（无论是否联合其他干预）、单纯生物反馈、单纯放松疗法、肉毒毒素、低强度激光、透明质酸注射、关节穿刺、经皮神经电刺激（TENS）、非甾体抗炎药（NSAIDs）等给出条件性反对；对不可逆性咬合板治疗与关节盘摘除则强烈反对[51]。

其中咬合板相对安慰治疗的疼痛平均差约为-1.8/10、身体功能改善约11/100，证据确定性为低，疗效幅度接近或低于最小临床重要差值[51]。2024年Cochrane系统评价（纳入近3000例）同样认为咬合干预治疗TMD症状的证据不足：平面硬质稳定板可能减轻咀嚼时肌肉疼痛，但证据确定性极低，其余比较多无差异或不能确定[8]。

对上述推荐应作准确解读，而非简单得出“咬合板无效”的结论：

其一，指南针对的是慢性、中度疼痛的一般管理，并未否定咬合板在特定分型（如急性肌痉挛、盘移位）及咬合重建前诊断性治疗中的价值；

其二，低确定性证据意味着“不能确证”而非“证明无效”，研究间在诊断标准、板型设计、戴用方案与结局指标上异质性显著[55,57]；

其三，国内团体标准仍将咬合板列为最常用的保守治疗方法，但强调按分型选板、规范制作与限时戴用[146]。

因此合理的临床定位是：以教育、运动训练和必要的心理干预为基础治疗，将咬合板作为一种有时间限制、可重复评估、出现无效应即停用并重新诊断的可逆性试验治疗；任何调𬌗、修复、正畸等不可逆咬合改变均应延后至症状稳定、颌位可重复之后[51,53,146]。保守治疗失败、存在明确结构紊乱或闭锁者，再依次考虑关节穿刺、注射或外科治疗[52,99]。

咬合板的分类、命名

与两类颌板的设计机制

2.1

分类与命名澄清

咬合板是由医用高分子材料制成、覆盖于牙列咬合面的可摘戴装置，通过改变上下颌牙接触关系影响下颌位置及咀嚼肌、TMJ活动，达到诊断、治疗或预防目的[146]。

国内外文献对咬合板的分类并不统一，国内团体标准按覆盖范围与功能分为7型（表1），国际综述则常按Dawson分类分为许可型、指令型与伪许可型，并普遍列出稳定板、前伸复位板与NTI-tss等前牙去程序化装置[38,55]。

本文所讨论的“松弛颌板”对应规范分类中的前牙咬合板（ATS），即仅覆盖前牙区（通常尖牙至尖牙）、戴入后仅下前牙与平板点状接触而后牙完全分离的装置，Lucia去程序化 jig、前牙平面导板、NTI-tss微型前牙板均属同族；其共同生理基础是利用前牙单点接触的杠杆作用反射性抑制咬肌、颞肌等升颌肌群。以密歇根型（Michigan splint）为代表的稳定颌板（SS）则是覆盖全牙列的硬质平板，二者在接触设计上恰好相反。

必须纠正临床中三类常见混淆：

①将软弹性咬合板（SRS）称为“松弛板”——SRS由软质弹性材料全牙列覆盖制成，主要功能是缓冲夜磨牙与紧咬牙的咬合力、保护牙体与修复体，其弹性反而可能刺激肌肉持续收缩，通常不推荐用于治疗肌肉疼痛[146,29]；

②将前伸复位咬合板（ARS）归入松弛板——ARS通过腭侧诱导斜面机械性引导下颌前伸至预设位置，属于针对盘移位的“指令型”装置[40,146]；

③将密歇根型稳定板称作“松弛板”——密歇根型是全牙列硬质稳定板的代表[6,96]。流体静力（水动力）临时板（如Aqualizer®）无需取模、靠液体囊平衡咬合力，可视为即刻去程序化的特殊临时装置[90,91]。

表1 咬合板的分类、作用机制与适应证（据T/GDPMAA 0026—2025[146]，并结合文献[38,55]）

类型（缩写）	咬合接触与材料特征	主要作用机制	主要适应证/患者
稳定型咬合板（SS）	全牙列覆盖，硬质丙烯酸树脂，光滑平坦无解剖形态的咬合面，厚1.5～3.0 mm；肌骨稳定位广泛均匀点状接触	无约束定位环境，消除咬合干扰，促进咀嚼肌放松，再分布咬合力	各型TMD，肌源性TMD最基础核心装置；咬合重建前颌位验证
前牙咬合板（ATS，即松弛颌板）	仅覆盖尖牙至尖牙前牙区，硬质或韧性树脂，平台厚2.0～3.0 mm；仅前牙接触、任何运动中后牙完全分离	前牙杠杆反射性抑制升颌肌，阻断异常本体传入，快速降低肌电活动	咀嚼肌紊乱类：急性肌痉挛、肌筋膜痛、张口受限；诊断性去程序化
前伸复位咬合板（ARS）	上颌全牙列覆盖加腭侧诱导斜面，热凝树脂；仅在预设前伸位有稳定接触	机械引导髁突前移以再捕获前移位关节盘，消除弹响绞锁	前伸位弹响消失的ADDwR；急性DDWoR手法复位成功者
软弹性咬合板（SRS）	软质硅胶/聚烯烃热压成型，全牙列覆盖，最薄处≥2.0 mm，可再现牙尖形态	缓冲吸收咬合力，防护牙体磨耗折裂与外伤；不推荐用于肌痛治疗	夜磨牙/紧咬牙防护、运动护齿、SS耐受差者、盘复位术后
枢轴咬合板（PVS）	最后磨牙区单一圆钝枢轴点（加高约3 mm，总高一般≤10 mm），余牙脱离	杠杆作用使髁突向下向前旋转，降低关节内压	急性DDWoR，医师严密监控下短期使用
后牙咬合板（PTS）	仅覆盖前磨牙与磨牙，厚2.0～3.5 mm，前牙脱离接触	测试或消除后牙早接触/干扰，改变闭合道	后牙区咬合干扰相关TMD的诊断与治疗
义齿型咬合板（DS）	可摘局部义齿与平坦咬合板复合，常含金属支架	恢复缺牙形态功能的同时提供稳定咬合	牙列缺损/缺失伴TMD或需咬合重建者

2.2

两类颌板的设计与材料学特征

稳定颌板通常制作于上颌（也可下颌），以硬质丙烯酸树脂（PMMA）为主，聚醚醚酮（PEEK）、切削树脂与3D打印树脂等新材料逐步应用于临床[32,65]。数字化流程（口内扫描、CAD/CAM切削或光固化3D打印）制作的密歇根板与传统热凝板在症状疗效上大体相当，而在制作时间、临床调磨时间与复诊次数上具有优势[67,79,121]；体外研究显示传统工艺板的固位力最高，切削与3D打印板固位力略低但处于临床可接受范围[66]，热塑性柔性3D打印板则可改善佩戴舒适度[120]。板厚方面，随机对照试验提示3 mm与4 mm组在关节振动分析中反应较好，5 mm组部分患者出现不适[69]；2 mm与4 mm板均可改善肌痛与弹响，合并盘移位者2 mm板在减少弹响方面可能更优[81]；团体标准要求咬合面厚度均匀一致（1.5～3.0 mm），边缘止于牙冠外形高点线之上、圆钝不压龈[146]。

松弛颌板（ATS）设计类似Hawley保持器，由腭侧基托、卡环和尖牙间宽3～4 mm的平坦平台构成，下颌闭合时仅下前牙与平台均匀点状接触，后牙在正中及各功能运动中均必须保持分离，这是其发挥升颌肌抑制作用的关键[146]。表2从设计到随访对两类颌板进行系统比较。

表2 松弛颌板（ATS）与稳定颌板（SS）的关键特征比较

比较维度	松弛颌板（ATS，前牙接触型）	稳定颌板（SS，密歇根型）
覆盖范围	仅前牙区（尖牙至尖牙）	全牙列（上颌多见）
材料	硬质或韧性树脂，模压或3D打印	硬质丙烯酸树脂/PMMA，亦可PEEK、切削或3D打印
咬合接触	仅前牙平台点状接触，后牙任何运动中完全分离	肌骨稳定位后牙广泛、均匀、同时的多点接触，前牙轻接触，前伸/侧方运动中前牙或尖牙引导、后牙分离
常用厚度	平台2.0～3.0 mm	咬合面1.5～3.0 mm，均匀一致
核心目标	快速去程序化、松弛升颌肌、缓解急性肌痛	建立可重复的稳定颌位，兼顾肌放松、关节减荷与颌位验证
戴用方式	以夜间为主，白天肌紧张时可短戴1～2 h；禁食禁言	以夜间为主，初始约10 h/d，按病情增减；特定目标可全天戴用
典型疗程	短期、间歇，症状缓解后停用或过渡至SS	数月至约1年，平均疗程约10个月，多数1年内完成
主要风险	前牙酸痛松动、后牙过度萌出、后牙开𬌗	长期不规范戴用致咬合紊乱；可出现暂时性牙性/骨性适应改变
复诊节奏	短期密切复查，调整平台高度	每2～4周复诊调磨一次

2.3

作用机制

松弛颌板的机制以神经肌肉反射为主：前牙单点接触使后牙脱离接触，咬肌、颞肌等闭口肌群因杠杆作用反射性受抑，异常咬合接触对牙周膜感受器的持续传入被中断，痉挛肌纤维因垂直距离轻度增加而改变肌梭初长度，从而降低张力敏感性、打断“疼痛—痉挛—疼痛”循环[146]。传感器监测研究显示，咬合板治疗后颞肌前束与咬肌的肌电活动相对值分别由21.2%降至11%、12.6%降至7%[36]；硬质与弹性装置均可降低TMD患者的神经肌肉疲劳率[89]。流体静力临时板戴用后除开口度外的口颌功能参数多可显著改善[90]，T-Scan分析显示前部咬合力增加32%～56%、后部相应减少，提示其快速再分布咬合力的作用[91]。

稳定颌板的机制兼具神经肌肉与生物力学双重属性：平坦无尖窝的咬合面消除了牙尖斜面的机械引导，使下颌在无干扰条件下自由进入生理性肌骨稳定位；均匀多点接触将咬合力分散至更多牙位，降低TMJ单位面积负荷，并可能通过髁突前下移位增加关节上间隙、改善盘-髁关系。系统评价/Meta分析证实稳定板治疗后TMJ上间隙显著增加，其余方向间隙变化不确定[74]；MRI回顾性队列显示其可显著减小盘前移位患者的盘-髁角度，而关节穿刺联合透明质酸注射组未见同等结构性改变[87]；个体化肌骨稳定位板治疗后髁突存在向前、向外移动的趋势[88]，6～12个月随访可见关节前间隙、髁突位置与骨密度的适应性改变[97]。肌电研究显示中心性稳定板可改善静息与紧咬状态下咀嚼肌活动的对称性[33]，12个月纵向研究中翼外肌运动单位电位逐步恢复对称[68]。此外，密歇根型板治疗后疼痛与唾液皮质醇等应激标志物同步下降[30]，功能影像可见疼痛灾难化相关脑区激活减弱[20]，提示其中枢层面的调节作用。

需要客观看待机制证据的局限：咬合板的确切作用机制仍存争议[38,117]，与安慰治疗、自然病程及关注效应的区分并不充分。随机对照试验中稳定板相对安慰板虽在无痛开口度、功能障碍天数上更优[54]，但网状Meta分析显示多种板型对肌源性疼痛的效应多为低或极低质量证据[55]，提示神经肌肉与影像学改变能否转化为稳定的临床获益仍需审慎判断。

证疗效证据综合

3.1

证据总体格局

当前最高层级证据由1部临床实践指南、1篇Cochrane系统评价和2部网状Meta分析构成，其共同特点是：咬合板相对无治疗或安慰治疗多有一定短期获益，但与运动疗法、行为干预相比优势不明确，证据确定性普遍偏低（表3）。这一格局决定了临床决策不能以单一研究的阳性结果为依据，而应在分型诊断基础上结合效应量、安全性、成本与患者偏好综合判断。

表3 咬合板治疗TMD的关键高等级证据汇总

证据来源（类型）	人群/比较	主要结果	确定性
BMJ 2023临床实践指南[51]（指南，网状Meta，59种干预）	成年慢性中度TMD疼痛（≥3个月）	可摘式咬合板相对安慰治疗疼痛约-1.8/10、功能约+11/100，条件性反对常规使用；强烈反对不可逆咬合治疗；强烈推荐CBT、治疗师指导运动、教育与自我管理	低
Cochrane 2024系统评价[8]（近3000例）	各类咬合干预 vs 对照/其他治疗	证据不足以得出疗效结论；平面硬质稳定板可能减轻咀嚼时肌痛，其余比较差异不确定	极低
Al-Moraissi 2020网状Meta分析[55]（48项RCT）	肌源性与关节源性TMD，多型板比较	肌源性：微型前牙板（NTI类）疼痛排名最高；关节源性：ARS镇痛排名最高，咨询+硬质稳定板综合改善最大；硬质板单用有效；硬/软稳定板差异不明确	低～极低
Zhang 2020系统评价[57]（11项RCT）	各型TMD	咬合板改善下颌运动范围、慢性疼痛强度，部分研究报告弹响与绞锁改善	低
Zhang 2021运动vs板Meta分析[56]	疼痛性TMD	运动疗法与咬合板在镇痛、改善运动范围方面疗效相当，无高质量证据显示孰优	中～低
Kelemen 2024附加板Meta分析[61]	肌源性TMD	在物理治疗/手法/咨询基础上加用咬合板未显示出优越性	低
Boulatar 2026系统评价[83]	肌源性TMD	稳定板可改善肌源性症状，但研究异质性明显、长期证据有限	低
Porntirit 2025解剖改变Meta分析[74]	稳定板治疗后影像测量	TMJ上间隙显著增加，其余间隙变化不显著	低
Neeli 2025系统评价[114]	关节内紊乱	疼痛性ADDwR：透明质酸注射与稳定板均可获益；DDWoR：关节穿刺优于稳定板	低
Zhang 2026非药物网状Meta分析[100]	成人肌源性TMD	光生物调节疗法镇痛排名最高，手法治疗改善最大张口度最佳	低～极低
de Oliveira 2023激光Meta分析[107]	口颌面痛	低强度激光在疼痛、张口度、前伸与压痛方面优于安慰对照，镇痛优于咬合板	低～中
Almansour 2026数字化Meta分析[121]	数字化vs传统板	症状疗效与满意度相当，显著缩短临床调磨时间	中
Thorpe 2023穿刺vs保守Meta分析[52]	疼痛性TMD	6个月时穿刺增加最大开口度（约1.12 mm）、减轻疼痛（约1.09 cm），临床意义可能有限	低

3.2

肌源性TMD与咀嚼肌疼痛

肌源性TMD是松弛颌板与稳定颌板共同的主要适用领域，但证据指向并不完全相同。网状Meta分析中，NTI-tss类微型前牙板在肌源性TMD镇痛排名最高，为前牙接触型装置的去程序化效应提供了间接支持，但证据确定性极低[55]。

稳定板方面，单中心RCT显示其相对安慰板可显著改善无痛开口度、减少疼痛相关功能障碍天数，并降低抑郁评分，且症状改善与氧化应激标志物变化相关[54]；纳入11项RCT的系统评价支持其改善下颌运动与慢性疼痛[57]；2026年发表的系统评价进一步汇总了稳定板对肌源性TMD的疗效，同时指出现有研究异质性明显、长期数据不足[83]；单纯使用咬合板而不联合其他模块的系统评价同样提示其症状获益但证据强度有限[117]。

在与其他保守治疗的比较中，稳定板并未显示出稳定优势：运动疗法与咬合板疗效相当[56]，在物理治疗、手法治疗与咨询基础上加用咬合板的增量获益未达统计学显著[61]；RCT中稳定板、超声治疗与TheraBite装置在肌筋膜痛初期均可实现疼痛由重度向轻度的快速改善[37]；心理-行为-放松疗法与稳定板镇痛效果相当，考虑成本与治疗时长，含放松训练的综合护理甚至可能更适合作为一线选择[101]。

软板与硬板的RCT比较未得出一致的优劣结论[95]，而一项针对女性肌源性TMD的RCT显示低强度激光在疼痛、开口指数与肌电指标上优于软板[29]。客观指标方面，传感器肌电研究与肌电图研究一致报告治疗后颞肌、咬肌活动度下降、对称性增强[33,36,89]；全咬合生物反馈板可减少睡眠磨牙事件的频率与持续时间并改善整体疼痛[58]；水动力临时板可作为肌筋膜痛有效的初始疼痛干预[90,91]。前瞻性比较研究报告咬合板组长期恢复率（95.5%）高于物理治疗组（65.4%），但该研究为非随机对照设计，证据等级有限[39]。

3.3

关节源性TMD与关节盘移位

关节源性TMD的核心是盘-髁关系异常，装置选择更依赖影像学分型。对ADDwR，RCT显示稳定板与上颌前复位板（MARS）治疗6个月后下颌运动范围各指标均显著改善，效果优于低强度激光与行为治疗[86]；网状Meta分析中ARS在关节源性TMD镇痛排名最高，咨询联合硬质稳定板的综合改善程度最大[55]。ARS的系统综述指出其常以下颌前伸至切对切位、短期症状改善明显，但停用后弹响复发率较高、长期稳定性不足[40]；一项为期2年的临床与MRI随访观察到盘后带纤维化形成“假性关节盘”等适应性改变[127]。对DDWoR，RA.DI.CA.板治疗6个月后约70%受试者实现关节盘再捕获并改善下颌运动质量，但该研究样本量有限[75]；定位性板的MRI随访显示双侧盘脱位比例由85%降至67.5%、完全复位率22.5%[92]；对Wilkes Ⅱ期间歇性绞锁患者，关节穿刺联合ARS在6个月随访中改善疼痛与开口度[93]；系统评价提示DDWoR所致闭锁中关节穿刺的效果优于稳定板，稳定板更多作为穿刺后的辅助维持[94,114]。

稳定板对关节结构的影响获得了较多影像学研究支持：其可增加TMJ上间隙并可能引导髁突前下移动[74]，减小盘-髁角度[87]；对骨关节炎患者，长期CT随访显示多数髁突骨质破坏指数下降、退变得到控制[71,97]；对伴下颌偏斜者，夜间戴板约10个月后偏斜改善、偏斜侧上后关节间隙增加[76]；病例系列还报告其解决盘内侧移位所致后牙开𬌗、改善耳部症状等作用[72,73]；回顾性CBCT分析支持其对伴盘移位的中度TMD有效[98]。

但阴性结果同样存在：联合颅-颞下颌运动疗法后髁突位置与关节间隙变化未达统计学显著[102]，提示结构改变的证据尚不稳定。与有创治疗比较，关节穿刺在6个月时改善开口度略优、镇痛仅边缘性显著且临床意义有限[52]；5年随访RCT中初始穿刺组运动时疼痛评分低约10.23 mm[123]；非手术整体治疗与手术治疗各有适用边界[99]，青少年DDWoR伴骨性Ⅱ类错𬌗者盘复位手术联合术后板可能更有利于髁突再生与面型改善[131]，正颌手术亦可改善TMD症状与生活质量[143]。

3.4

夜磨牙、共病与特殊症状

对睡眠磨牙症与紧咬牙，咬合板可减少牙磨损[28]，生物反馈板可减少磨牙事件[58]；回顾性队列显示板与肉毒毒素注射在6个月时疗效相当，后者在1～3个月缓解更快[64]，低剂量A型肉毒毒素与板在磨牙相关疼痛上同样有效[112]。

用于阻塞性睡眠呼吸暂停的下颌前移装置与持续气道正压通气相比，6个月时TMD疼痛体征发生率均较低且无差异，提示口腔矫治器的颞下颌关节副作用总体可控[50]。对伴偏头痛、颈痛与头颈姿势异常者，稳定板治疗可同时改善口面及颈头部症状，但疗效可能受共病出现顺序影响[77]；创伤后应激障碍患者经夜间戴板，平均开口度由30.9 mm增至6周时49.5 mm、VAS由8.3降至2.3，并维持至12个月[59]。

3.5

联合治疗

TMD多因素本质决定了单一疗法的局限。RCT显示在稳定板与自我管理基础上增加压力释放手法可显著改善慢性肌筋膜TMD的自报疼痛并维持至3个月[85]；板联合多波锁定系统激光在2周时即改善无痛开口度，而单板组3个月才出现显著变化[62]；光生物调节疗法单用或联用均有效，联合组在最初2周优于单板[63]；激光针灸联合咬合装置对肌痛与运动范围的改善优于单一治疗[31]。

网状Meta分析提示光生物调节疗法镇痛、手法治疗改善张口度排名居前[100]，低强度激光的Meta分析显示其镇痛效果甚至优于咬合板[107]，高强度激光亦可短期缓解疼痛、改善张口度[108]，光生物调节联合口颌面肌功能训练存在协同效应[109]。但也应注意，物理治疗联合板的CBCT研究未显示额外结构改变[102]，板的附加价值在严格对照下并不总是成立[60,61]，联合策略应针对具体缺陷（疼痛、运动受限、心理因素）选择而非简单堆砌。

3.6

安全性与不良事件

咬合板总体安全，但并非没有风险。病例报告记录了软性夜磨牙板戴用后突发前牙开𬌗、咬合关系骤变并诊断为肌痛的事件，需经稳定板、物理治疗与药物联合干预方缓解[47]；长期戴用稳定板可出现覆𬌗减少、下颌平面角增大等牙性及骨性适应改变，需在治疗计划中预先考虑[84,88]。ARS长期稳定性不足、复发率较高[40,127]；前牙板存在前牙酸痛松动与后牙过度萌出风险[146]；软弹性板可能因弹性刺激肌肉持续收缩而不适合肌痛治疗[146]。BMJ指南中咬合板相关不良事件证据确定性极低[51]，但临床仍应坚持规范戴用、按时复诊，出现咬合紊乱立即停戴评估[146]。

适应证、使用场景与选择决策

4.1

松弛颌板（ATS）的适应证与使用场景

松弛颌板适用于以咀嚼肌功能紊乱为主导的情形，主要场景包括：

①急性肌痉挛、肌筋膜痛与张口受限，尤其是咬合状态突然改变后出现的肌功能紊乱，可快速阻断异常传入、缓解升颌肌紧张[146]；

②慢性肌筋膜痛的短期强化去程序化，或在患者无法立即适应全牙列硬板时作为过渡；

③诊断性去程序化与颌位寻找：戴板后症状快速缓解提示咬合-肌因素权重较高，可用于判断后续是否进入稳定板治疗，水动力临时板尤其适合这一场景[90,91]；

④咬合重建前的肌肉预处理，为肌位记录创造条件[6]；

⑤白天肌紧张发作时短时（1～2 h）放松使用[146]。

其禁忌证包括：关节源性TMD（滑膜炎、关节囊炎、DDWoR伴开口受限、骨关节病等治疗重点在关节的情形）、前牙开𬌗、前牙牙周支持不足（牙槽骨吸收、松动度Ⅱ度以上）、前牙严重磨耗或大面积釉质缺损、前牙不良修复体以及无法遵守短时戴用要求的患者[146]。

4.2

稳定颌板（SS）的适应证与使用场景

稳定颌板是适用谱最广、证据积累最多的“基础工作板”，主要场景包括：

①慢性肌筋膜痛与肌源性TMD的长期管理[57,83,124]；

②肌源性与关节源性症状并存的混合型TMD；

③ADDwR、轻中度关节结构紊乱、骨关节炎慢性期与下颌偏斜，用于优化关节负荷、促进适应性改建[74,76,87,97]；

④夜磨牙与紧咬牙的长期咬合防护（相对软板更稳定）；

⑤复杂修复、正畸或正颌治疗前的诊断性治疗与颌位验证：通过7个月左右的全天戴板消除TMD症状、稳定关节关系后，再行微种植钉辅助隐形矫治的病例已有报告[48,70]；

⑥青少年特发性关节炎等需先消除TMD表现方能开展正畸的复杂口腔康复[78]；⑦牙列缺损者可使用义齿型板实现修复与治疗统一[146]。其禁忌证主要为牙列缺失、严重牙列缺损、不能配合治疗的严重精神疾病与生活不能自理者[146]。

4.3

ARS、SRS与枢轴板的特定定位

为避免“逢关节问题即用复位板、逢肌痛即用软板”的误用，须明确三类装置的边界：

①ARS仅用于ADDwR或急性DDWoR经手法复位变为可复性、且下颌前伸位咬合时弹响消失的患者，关节盘明显变形、盘韧带及双板区损伤、安氏Ⅲ类与前牙反𬌗为其禁忌[40,146]；

②SRS用于紧咬牙、夜间副功能的牙体防护、运动护齿、硬板耐受差及盘复位术后患者，不作为肌痛治疗首选[146]；

③枢轴板仅在急性DDWoR时于医师严密监控下短期使用[146]。

系统综述提示ARS虽对弹响与盘复位效果优于稳定板，但远期复发率较高[40,127]，不能因短期“弹响消失”而无限期延长戴用。

4.4

分型导向的选择决策

综合上述证据，可将诊断分型、一线管理、板型选择、疗效试验与退出路径整合为统一决策流程（图1），并按主导分型给出选板建议（表4）。

决策的关键原则有三：

①先完成DC/TMD双轴诊断与必要影像检查，排除红旗征；

②先给予教育、运动训练等一线措施再考虑咬合板；

③任何板型均以4～12周为一个可评估的试验周期，以VAS、无痛开口度、肌肉压痛与功能问卷作为客观判效指标。

图1 分型导向的咬合板选择与疗效评估决策流程

表4 按TMD主导分型的咬合板选择建议

临床分型/场景	主导表现	首选与备选装置	戴用与转诊要点
急性肌功能紊乱	肌痉挛、肌筋膜痛、张口受限	ATS短期去程序化；水动力临时板即刻使用；SRS仅用于副功能防护	夜间为主、白天短戴，禁食禁言；1～2周评估，缓解后停用或转SS
慢性肌源性TMD	反复肌痛、晨起重、压痛广泛	SS为基础；联合运动疗法、CBT；NTI类前牙板可作为特定选择	夜间≥10 h，2～4周调改；4～12周判效
混合型（肌+关节）	肌痛伴弹响、运动受限	SS为主，联合物理治疗	夜间戴用，影像复查盘-髁关系
ADDwR（前伸位弹响消失）	弹响、间歇绞锁	ARS尝试盘再捕获；SS用于不能/不宜前伸者	ARS 10～12 h/d、3～6个月，1～3个月无效即停；警惕复发
急性DDWoR/闭锁	突发开口受限、偏向患侧	手法复位后ARS/PVS；未复位者关节穿刺，术后SS维持	枢轴板短期严密监控；穿刺后随访开口度
骨关节炎/慢性滑膜炎	关节区痛、骨擦音、骨质改变	SS减荷；急性期药物/穿刺，必要时外科评估	长期夜间戴用，CT/MRI随访骨质改建
下颌偏斜/姿势相关	偏斜、颈肩痛、活动度下降	SS联合姿势与颈椎训练	夜间≥10 h，约10个月为一观察周期
咬合重建前	需修复/正畸/正颌但伴TMD	先SS诊断性治疗与颌位验证，牙列缺损用DS	症状稳定、颌位可重复≥8～12周方行不可逆治疗

4.5

疗效试验、退出与升级路径

规范戴用4～12周后应进行结构化再评估：症状改善且颌位趋于稳定者，继续戴用至症状稳定，随后逐步减停，或转入咬合重建评估；无改善者应重新核对诊断，排查中枢敏化、焦虑抑郁、睡眠呼吸障碍等维持因素[103,106,132,133]，并按非药物网状Meta证据引入手法治疗、光生物调节等手段[100]。

DDWoR闭锁、穿刺指征明确者及时行关节穿刺并以稳定板维持[94,52]；青少年骨性Ⅱ类伴DDWoR、严重结构紊乱等保守治疗受限情形，应转外科评估盘复位手术或正颌治疗[131,143,99]。任何阶段出现症状反复，均应回到上一阶段重新稳定，而非在未稳定颌位上叠加不可逆处理。

操作指南

5.1

治疗前评估与知情同意

治疗前应完成：

①DC/TMD轴Ⅰ分型与轴Ⅱ心理社会评估[43,53]；

②按指征选择MRI/CBCT，避免无差别影像检查[87,118]；

③睡眠与呼吸障碍筛查，此类问题既是TMD相关因素，也显著降低咬合板依从性（睡眠障碍OR=0.3、呼吸障碍OR=0.1）[119,50]；

④牙周状况、牙体修复体与牙列完整性检查，前牙板尤须评估前牙牙周与牙体条件[146]。

知情同意应说明：咬合板为可逆性试验治疗，现有高等级证据对慢性疼痛的常规推荐强度有限[51,8]；预期获益、起效时间（多在数周内）、可能的不适（初期唾液增多、发音与进食不便、咬合不适）、并发症及处理；强调教育、运动训练与自我管理的基础地位，并记录共同决策过程[51,122]。多国牙医问卷调查显示临床实践在板型选择与戴用时长上差异显著、标准化不足[45,49]，规范告知与记录尤为必要。

5.2

制作流程总览

两类颌板的通用制作流程为：临床评估与高精度印模（硅橡胶印模、超硬石膏灌注）或口内扫描→在预定下颌位记录颌关系（硅橡胶颌记录材料），必要时以面弓、可调式颌架转移→技工室模型处理、基托成型（压塑、浇注或3D打印）、打磨抛光→口内试戴，以咬合纸/咬合膜检查并调改接触→戴用与清洁指导[146]。

稳定板建议在经去程序化获得的正中关系/肌骨稳定位上制作，数字化CAD/CAM密歇根板已有成熟工作流程并可减少临床调磨时间[41,96,121]；全数字化流程（口扫、设计、切削/打印）的RCT报告其1个月与3个月疼痛缓解和开口度改善优于传统手工板，且治疗时间与复诊次数减少[79]，但传统板固位力仍具优势[66]。材料应符合生物安全性要求（GB/T 36108、ISO 10993等），软质材料还需满足相应行业标准[146]。

5.3

松弛颌板的制作与调改要点

ATS制作于上颌，尖牙至尖牙范围设计马蹄形或小球形平台，平台厚约2.0～3.0 mm；戴入后下颌闭合力量完全作用于前牙平台且接触均匀，在正中及任何前伸、侧方运动中后牙均不得接触，这是其发挥疗效的关键[146]。调改时先以咬合纸确认仅前牙均匀点状接触，磨除任何导致后牙接触的高点；平台高度以能维持后牙脱离1～2 mm且患者无明显不适为度。

初戴后短期复查前牙酸痛、松动与后牙间隙变化，必要时降低平台高度或暂停戴用；严禁戴板进食与说话，避免前牙集中受力造成损伤[146]。NTI-tss类微型前牙板接触面积更小，更应关注前牙负荷与牙周耐受。

5.4

稳定颌板的制作与咬合调改

稳定板组织面须与牙列高度密合、无翘动、固位良好，边缘止于外形高点线之上且圆钝不压龈；咬合面绝对光滑平坦、无尖窝沟嵴结构，厚度均匀（1.5～3.0 mm）[146]。咬合调改的验收标准为：在下颌生理性肌骨稳定位，后牙形成广泛、均匀、稳定的多点同时接触，前牙轻接触；前伸运动由前牙引导、侧方运动由尖牙引导，功能运动中后牙平滑无干扰[146]。

临床研究提示肌电图引导调改在4周时疼痛改善更显著、疗效更稳定[80]，T-Scan可量化接触点与咬合力分布、辅助精确调改[91]。厚度选择上3～4 mm综合反应较好，5 mm不适增多[69]，合并盘移位者2 mm板减少弹响可能更优[81]。材料工艺可按条件选择热凝、切削或3D打印：数字化板疗效与传统板相当、调磨时间更短[67,121]，PEEK板可用于对丙烯酸树脂过敏等特殊情形[65]，热塑性柔性板有助于提高耐受度[120]，但应注意不同工艺固位力差异[66]。

5.5

戴用方案与疗程

戴用时长应按板型、治疗目标与患者反应个体化，并以书面或随访方式强化依从。团体标准推荐稳定板以夜间佩戴为主、初始约10 h/d，每2～4周复诊调磨厚度[146]；下颌偏斜研究采用夜间≥10 h、平均约10个月方案并取得三维改善[76]；全天戴板联合物理治疗6个月可观察到下颌垂直向、矢状向及颈椎曲度变化[82]，但全天戴用仅适用于特定治疗目标并需严密监控咬合。

ATS为夜间为主、白天短时加用[146]；ARS多为夜间10～12 h/d、总疗程3～6个月、每月调整，戴用1～3个月弹响不减轻即应停用换法，总时长不宜超过6个月[146]；早期综述报告的切对切位24 h/d、持续3～6个月方案[40]与团体标准的夜间方案存在差异，24 h方案依从性与咬合风险更高，应谨慎采用。SRS一般8～12 h/d，特殊情况下可除进食外24 h戴用[146]。临床队列研究报告咬合板平均疗程约10个月、多数患者1年内完成[42]。表5汇总各类装置的戴用与复诊要点。

表5 各型咬合板戴用、复诊与疗程要点（据[146]，结合[40,42,46,76,82]）

板型	戴用时间	复诊节奏	疗程与停药指征
稳定板SS	夜间为主，初始约10 h/d，按病情增减；特定目标可全天	每2～4周复诊调磨	平均约10个月、多数1年内完成；症状稳定后减停或转重建
松弛板ATS	夜间为主，白天肌紧张时短戴1～2 h；禁食禁言	短期密切复查接触点与前牙反应	症状缓解即停或过渡SS；出现前牙酸痛/后牙间隙立即评估
前伸复位板ARS	夜间10～12 h/d	每月复诊调整	3～6个月为限；1～3个月弹响不减即停用换法；复发可再制作
软弹性板SRS	8～12 h/d，必要时除进食外24 h	按医嘱复查	以防护为目标；肌痛不缓解或加重应停用改SS
枢轴板PVS	医师监控下短期戴用	严密监控	急性DDWoR短期使用，枢轴总高一般≤10 mm
义齿型板DS	可24 h戴用（含进食）	每月复诊检查	随缺损修复进展调整，过渡至永久修复

5.6

疗效评估与随访策略

评估应覆盖主观症状、客观功能与结构三个维度。主观指标以100 mm VAS疼痛评分为核心，辅以下颌功能损害问卷（MFIQ）等功能量表[123,125]；客观检查包括最大（无痛）开口度、肌肉触诊压痛[124]、开口型与弹响；肌电图、下颌运动轨迹与T-Scan可用于定量随访[33,35,91,139]，一项274例研究中治疗后开闭口轨迹异常纠正率达89.1%、92.4%的患者位移量平均降至0.9 mm[35]。

结构随访按指征选择MRI（盘位置）与CBCT/CT（骨质）：骨关节炎患者长期CT随访可见骨质破坏指数下降[71,97]，ARS治疗者2年MRI随访需关注盘形态与“假性关节盘”形成[127]。随访时点建议为初戴后2周内、之后每2～4周、稳定后每1～3个月；PTSD共病等复杂病例的6周、3、6、12个月随访证实短期疗效可长期维持[59]，病例报告亦显示复位板后修复维持髁突稳定位可达3年无复发[34]。

5.7

患者教育与依从性管理

依从性是疗效的决定性环节之一，而实际戴用情况常被高估：内置微传感器监测显示稳定板实际戴用天数比例仅约44%，且随时间下降，疼痛程度较高者与女性依从性相对更好[46]；问卷调查中仅46.3%～47.5%的患者能完全遵嘱戴板并执行其他建议[116]。

多中心问卷显示，对治疗持积极态度（OR=1.6）与感知到疗效（OR=2.5）者高依从可能性增加，睡眠障碍、呼吸障碍与唾液增多则显著降低依从性[119]。管理要点包括：初诊即讲清机制与预期、设定可量化阶段目标；采用共同决策并纳入生物-心理-社会自我管理支持[51,122]；选择舒适度高的设计与材料（热塑性柔性板、数字化板可减少调磨不适）[120,121]；以戴用日记或微传感器客观监测并在复诊反馈[46]；对网络健康信息质量参差不齐的现状，应主动提供可靠教育材料[138]。

5.8

并发症防范

常见并发症及处理应在戴用前即向患者说明：

①ATS相关前牙酸痛、松动多因平台接触不均或戴用过久，应精确调磨、缩短戴用时间，暂停后多可自行缓解，不缓解需牙周会诊；后牙过度萌出与关节变化源于后牙长期脱离接触，须严格限时并复查[146]。

②SS相关咬合紊乱多由不规范或超时戴用引起，出现咬合紊乱应立即停戴、必要时正畸干预[146]；长期戴用可能出现覆𬌗减少、下颌平面角增大等牙性骨性改变，应纳入治疗计划并影像记录[84]。

③ARS可出现短期后牙咬合无力、下前牙酸痛、前磨牙区间隙与智齿萌出性早接触，缩短戴用时间或暂停多可恢复，必要时拔除位置不正智齿[146]。

④软板相关突发咬合改变虽少见但有病例报告[47]，SRS不应用于肌痛治疗[146]。

⑤PVS枢轴顶端接触不良可致上颌磨牙疼痛，枢轴过高致肌关节酸痛，须及时调整[146]。

表6 咬合板治疗常见并发症、易发板型与处理要点

并发症/不良事件	易发板型	主要表现	预防与处理
前牙酸痛、松动	ATS	前牙集中受力、平台接触不均或戴用过久	精确调磨平台、缩短戴用时间；暂停后多可缓解，不缓解行牙周评估
后牙过度萌出、后牙开𬌗	ATS	后牙长期脱离接触	严格限时、短期密切复查；出现即停戴并评估咬合
咬合紊乱、覆𬌗减小、下颌平面角增大	SS（长期不规范戴用）	牙性及骨性适应改变，咬合关系变化	规范戴用时长、影像记录基线；立即停戴，必要时正畸干预
后牙咬合无力、前磨牙区间隙、智齿早接触	ARS	下颌长期保持前伸位	缩短戴用时间或暂停，必要时拔除位置不正智齿；弹响复发可再制作
突发前牙开𬌗、肌痛加重	SRS	软板致咬合状态骤变（已有病例报告）	停用软板，改稳定板联合物理治疗与药物干预
上颌磨牙疼痛、肌关节酸痛	PVS	枢轴顶端接触不良或枢轴过高	及时调改枢轴高度，仅在严密监控下短期使用

咬合重建中的分阶段应用

6.1

基本原则：不可逆干预前必须完成可逆性验证

咬合重建（调𬌗、冠桥等修复、正畸、正颌）属于不可逆咬合干预，BMJ指南对不可逆性咬合治疗给出强烈反对推荐（针对未经可逆验证的慢性疼痛患者）[51]，国内外综述均强调应先经保守、可逆治疗控制症状并确认咬合因素的作用[26,53]。团体标准同样将咬合板定位为诊断与治疗工具，要求在明确颌位后再进入确定性治疗[146]。因此，复杂咬合重建的正确顺序是“先用可逆装置找到稳定无痛的颌位，再用不可逆手段固化该颌位”，而非在未控制的TMD状态下直接咬合加高或调磨。

6.2

“去程序化—稳定—确定性重建”三阶段路径

阶段一为去程序化与肌放松（数天至数周）：对肌紧张明显、颌位不稳定者，先以ATS或水动力临时板解除肌痉挛、再分布咬合力，水动力板戴用后前部咬合力增加32%～56%，可作为全口康复的起始环节[90,91]；长期磨牙致咬合平面异常者，亦有先以密歇根型板进行约3个月肌张力去条件化的临床路径[6]。

阶段二为颌位稳定与验证（通常3～10个月）：换用全牙列稳定板，在肌骨稳定位建立均匀接触，每2～4周调改，直至症状持续稳定、下颌运动轨迹与盘-髁关系改善，并以MRI/CBCT、肌电图、T-Scan验证新颌位[48,70,146]。

阶段三为确定性咬合重建：以过渡修复体维持已验证的颌位，完成修复、正畸或正颌治疗，恢复垂直距离、咬合平面与静态/动态接触，牙列缺损者使用义齿型板实现修复-治疗统一，术后定期随访[34,70,78,146]。该路径如图2所示，任一阶段症状反复均应退回上一阶段重新稳定。

图2 咬合重建中咬合板治疗的分阶段路径

6.3

典型临床情境与病例证据

现有病例与队列研究为三阶段路径提供了具体参照：正畸复发伴骨性开𬌗病例先经上颌稳定板7个月全天治疗缓解TMD症状，再行微种植钉辅助无托槽隐形矫治，最终获得稳定Ⅰ类磨牙关系与理想覆𬌗覆盖[70]；包含稳定板与临时种植支抗的诊断-治疗方案展示了板在正畸联合治疗中的颌位验证作用[48]；31岁女性经3个月复位板治疗缓解症状、CBCT确认髁突位置改变后，以数字化设计引导的微创修复维持稳定髁突位，3年随访无复发[34]；青少年特发性关节炎伴错𬌗畸形患者在消除TMD表现后完成复杂口腔康复与牙弓、中线调整[78]；长期磨牙致咬合平面异常者经肌张力去条件化后完成面部美学与功能重建[6]。

正颌相关有限元分析提示双侧矢状劈开截骨后关节盘应力分布改变，围术期咬合板有助于控制关节负荷[25]；青少年DDWoR伴骨性Ⅱ类错𬌗的随机试验则显示盘复位手术联合术后板的综合方案更具优势[131]，正颌术后患者TMD相关症状与生活质量可获改善[143]。

6.4

板上反应的诊断意义与转换时机

咬合板具有诊断与治疗双重属性：戴板后症状快速、稳定缓解，提示咬合-肌因素在发病中占较大权重，可在症状稳定后进入确定性重建；肌痛缓解但关节症状持续，则应回到影像评估并考虑ARS或关节内治疗；规范戴用后症状无改善甚至加重，说明咬合因素权重有限或诊断需要修正，应停止咬合方向的升级处理，转向中枢敏化、心理共病、睡眠呼吸障碍等维持因素的评估[103,106,132]。

前瞻性研究中咬合板组较高的长期恢复率[39]虽证据等级有限，但“以板试诊、依反应定路径”的策略与团体标准的诊断性应用定位一致[146]。阶段转换的客观门槛建议为：症状稳定、无痛开口度与功能问卷持续改善、颌位可重复，且稳定板上维持至少8～12周无反复，再启动不可逆重建。

6.5

与多学科治疗的衔接

咬合重建常需修复、正畸、正颌、关节外科与心理康复协作：关节内病变活动期应先控制滑膜炎/关节炎再行重建；牙列缺损或缺牙间隙影响板固位者，可先以义齿型板或临时修复体恢复支持[146]；明确盘穿孔、严重DDWoR或骨关节病者需关节外科共同决策[99,131]；伴明显焦虑、抑郁或进食障碍者应同步心理干预或转诊，因为TMD与这些疾病存在双向关联[132,133]。完成永久修复后仍应保留稳定板作为夜间防护与随访工具，定期检查咬合与板的磨耗。

多模式综合管理

咬合板是综合管理工具箱中的一件工具而非全部。BMJ指南强烈推荐的一线措施集中于患者教育、治疗师指导的运动训练与CBT[51]，临床应在这一框架下定位咬合板。

7.1

患者教育与自我管理

教育内容包括疾病的良性自限性说明、避免大张口与过硬食物、软食与局部热敷、改善睡眠与副功能习惯、姿势管理与家庭锻炼；共同生产式自我管理项目强调“没有患者参与就没有管理”，可提高长期依从性[122]。网络视频信息质量参差不齐，医师应主动提供经过审核的材料[138]。

7.2

运动与物理治疗

治疗师指导的下颌自主运动、阻力训练加拉伸获指南强烈推荐[51]；运动疗法与咬合板疗效相当，可作为替代或补充[56,126]；压力释放手法对慢性肌筋膜痛有明确增量获益[85]；推拿、整骨等手法在部分研究中用于改善活动度[110,129,130]；联合颅-颞下颌运动疗法对症状有益但影像学结构改变不显著[102,82]。

7.3

心理行为干预

CBT（可联合生物反馈或放松训练）是慢性TMD疼痛的强烈推荐措施[51]；生物反馈在镇痛方面与其他干预疗效相当并可能提供额外心理获益[104]；RCT显示板、手法、咨询及板联合咨询在1个月时均能减轻疼痛与焦虑且组间无差异[105]；心理-行为-放松疗法与板治疗肌痛效果相当[101]。对存在中枢敏化、广泛疼痛与高焦虑抑郁水平者应早期识别并整合心理干预[103,106]；TMD与抑郁焦虑、进食障碍存在双向流行病学关联[132,133]。

7.4

药物与关节内治疗的定位

药物以短期、对症为原则：NSAIDs用于急性炎症与疼痛，指南对慢性长期使用持谨慎态度[51]；RCT提示在维生素D缺乏的肌筋膜痛患者中维生素D补充联合板与双氯芬酸联合板效果相当，为减少抗炎药暴露提供了思路[111]。肉毒毒素在磨牙相关TMD中1～3个月起效快于咬合板、6个月时疗效相当[64,112]，临床中93%的患者在肉毒毒素注射前已使用过咬合板，提示板通常先于注射治疗[113]；但指南对肉毒毒素用于慢性TMD疼痛给出条件性反对[51]。

关节穿刺、透明质酸/皮质类固醇/臭氧注射、富血小板血浆等适用于特定关节内病变，DDWoR闭锁中穿刺价值较高[44,52,94,114,140,141,3]；低强度激光联合药物与板联合药物均可改善症状[115]；顽固性疼痛可考虑V3神经阻滞等手段[142]。

7.5

激光与其他物理因子

低强度激光/光生物调节在疼痛、张口度与压痛方面优于安慰对照，部分指标优于咬合板[107,29]，高强度激光可短期缓解疼痛并改善张口度[108]；板联合激光起效更快[62,63]，光生物调节联合肌功能训练、激光针灸联合咬合装置均有协同报告[31,109]；超声治疗对肌筋膜痛起效迅速，与稳定板疗效相当[37]。

7.6

特殊人群与共病

妊娠与育龄女性应注意激素相关高患病率并优先选择可逆、无药物的干预[21]；青少年特发性关节炎患者需在板控制TMD后再行正畸[78]；多发性硬化患者TMD患病率升高（RR 2.10，95%CI 1.21～3.65），应纳入全身病管理[23]；颅颌面外伤后人群风险升高需加强随访[136]；伴前倾头姿势、颈椎活动受限、慢性腰痛者应同步姿势矫治[14,15,144,134]；耳鸣、耳闷者可在板治疗后结合CBCT与听力学评估[73,137]；专业歌唱者等职业人群的病因学意义尚不明确，应个体化评估[22]；颅脑手术史、HIV感染等特殊背景下的TMD表现也有相应研究，但尚不足以改变通用治疗路径[11,135]；女性生殖激素与遗传因素可能影响易感性，是未来分层治疗的方向之一[145]。

证据局限与未来研究方向

现有证据体系存在四方面突出局限。

第一，异质性大：各研究在TMD诊断标准（RDC/TMD与DC/TMD并存）、板型与材料、戴用时长、联合干预和结局指标上差异显著，直接比较与合并困难[55,57,83]。

第二，对照设置不足：相当比例研究缺乏安慰板或无治疗对照，难以排除自然病程、关注效应与非特异性（安慰剂）效应，Cochrane评价因此给出极低确定性评级[8,51]。

第三，长期与结构证据薄弱：多数随访期为1～6个月，盘-髁位置、骨质改建等影像学终点结果不一致，ARS远期复发、稳定板长期牙性骨性改变仍需前瞻性队列验证[40,74,84,127]。

第四，实践标准化不足：跨国问卷显示牙医在板型选择、戴用时长与一线/侵入治疗顺序上差异明显[45,49]。

未来研究应开展基于DC/TMD分型、统一板型技术参数与戴用方案、以患者重要结局（疼痛、功能、不良事件）为终点的大样本多中心RCT；推广微传感器等客观依从性监测[46]；评价数字化设计制造（口扫、3D打印、T-Scan与肌电引导调改）对疗效与效率的影响[79,96,121]；探索预测疗效反应的生物标志物与遗传学特征[145]，并制定与国际证据接轨的本土操作规范。

结论

松弛颌板与稳定颌板不是同一装置的不同名称，而是针对TMD不同病理环节、位于治疗连续体不同位置的两类工具。松弛颌板（ATS）以仅前牙接触、后牙完全分离为设计核心，通过反射性抑制升颌肌实现短期去程序化，适用于急性肌痉挛、肌筋膜痛及咬合重建前的肌肉预处理，禁用于关节源性TMD与前牙条件不良者；稳定颌板（SS）以全牙列硬质平板在肌骨稳定位形成均匀多点接触，适用谱最广，是慢性肌源性与关节源性TMD以及咬合重建前颌位验证的核心装置；ARS仅用于前伸位弹响消失的可复性盘前移位且疗程受限，软弹性板定位于副功能防护而非肌痛治疗。

高等级证据提示咬合板相对安慰治疗与运动疗法的增量获益有限、证据确定性偏低，但并未否定其在分型治疗与诊断性颌位验证中的价值。临床应在患者教育、自主运动训练与CBT等一线措施基础上，按DC/TMD分型选择板型，规范制作与咬合调改，明确戴用时长与复诊节奏，以4～12周为可评估周期动态取舍，并通过客观监测保障依从性。在咬合重建中，应坚持“去程序化—颌位稳定与验证—确定性重建”的阶梯顺序，在症状稳定、颌位可重复之前不实施任何不可逆咬合干预。随着数字化制造、客观依从性监测与分型导向研究的发展，咬合板治疗有望从经验化应用走向参数化、可预测的精准保守治疗。

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来源：循证智汇

作者：梁钦业，瑞尔集团专家技术委员会副主席兼全国医院副总院长

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