我们的大脑如何记住同类个体？社交记忆是动物生存繁衍的核心认知功能，其功能受损常见于孤独症、面孔失认症、阿尔茨海默病等神经精神与神经退行性疾病。既往研究主要聚焦海马背侧CA2（dCA2）、腹侧CA1（vCA1）亚区在社交记忆中的关键作用；而灰带（fasciola cinereum, FC），作为一个独立但长期被忽视的海马亚区，它在社交记忆中的功能尚不明确。
2026年9月22日，覃涵、廖祥、谌小维等团队在Vita期刊上发表了文章A hypothalamichippocampal circuitdriven plasticity in fasciola cinereum mediates social memory。该研究揭示了下丘脑乳头体上核（SuM）—灰带FC环路作为全新社交记忆关键枢纽的机制：来自SuM的社交新奇信号，通过经验依赖的突触可塑性在FC完成转换，将“新奇输入”转变为“熟悉信号”，参与社交记忆的编码与提取。
解剖示踪结果显示，下丘脑SuM存在一群解剖学上分离的神经元亚群，向FC发出单突触投射；该群神经元与投射至CA2、DG的SuM神经元几乎不重叠。离体脑片电生理证实SuM-FC通路同时介导谷氨酸能兴奋性传递与GABA能抑制性传递，其中兴奋性输入为单突触，抑制性输入兼具单突触与多突触成分。
在体光遗传学行为实验揭示环路功能分工：抑制SuM-FC轴突末梢，仅损害社交记忆的形成过程，不影响记忆提取；物体识别记忆、条件性恐惧记忆不受该通路调控。特异性抑制FC内接收SuM输入的下游神经元，则同时破坏社交记忆的形成与提取。
自由活动小鼠在体电生理记录发现该通路存在显著信号反转：面对陌生同类时SuM-FC投射神经元放电强烈；随着社交重复、动物逐渐熟悉同类，SuM-FC神经元放电被显著抑制；而下游FC接收神经元放电随熟悉度逐步升高。SuM编码社交新奇信号，FC神经元编码社交熟悉信号，二者形成“新奇—熟悉”信号反转。
离体脑片电生理揭示经验依赖可塑性机制：社交学习后，FC接收SuM输入的神经元内在兴奋性显著上升；SuM-FC兴奋性突触发生输入特异性增强，表现为自发/微小兴奋性突触后电流的幅度、频率升高，AMPA/NMDA比值上调；抑制性突触传递无明显改变。因果性实验证实突触可塑性的必要性：社交学习完成后，在体光诱导SuM-FC突触产生长时程抑制LTD，会破坏已建立的社交记忆表达；反之，诱导该通路长时程增强LTP，则可促进社交记忆形成。
本研究进一步解析环路上下游连接：FC与CA2存在双向环路联系；抑制FC接收SuM输入的神经元，会显著下调CA2神经元钙活动。据此提出工作模型：FC→CA2→vCA1的信息流转通路，FC整合多源输入后将社交熟悉信号传递给CA2，再由CA2投射至vCA1完成社交记忆存储。
本研究重新绘制海马社交记忆环路图谱：长期被忽略的海马亚区FC，接收下丘脑SuM的社交新奇信号，依靠神经元内在兴奋性改变与突触可塑性，把“陌生”信号转换为“熟悉”的记忆痕迹。该工作为理解社交记忆缺陷相关神经精神疾病提供了全新环路靶点。
重庆脑与智能科学中心青年研究员覃涵为本文第一作者兼共同通讯作者，重庆大学研究生汪夏、陆军军医大学实验师蹇廷亮为本文共同第一作者，陆军军医大学谌小维教授、重庆大学副研究员廖祥为本文通讯作者。
https://www.vita-journal.com/vita/EN/10.15302/vita.2026.08.0071
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