本文编辑：科研小通
关于男性功能性的研究一直都有市场需求，
这篇研究又给了一种思路！
关于性的研究延续了好多年了，然而还是有很多男性有功能性障碍，还需要不断地研究来解决男性的需求！
A2b
勃起良药
四川大学袁久洪团队在advanced science期刊上发表了一篇题为Targeting Adenosine A2b Receptor Promotes Penile Rehabilitation of Refractory Erectile Dysfunction的论文，
研究发现：A2b 受体是介导腺苷诱发阴茎勃起的关键受体；激活 A2b 受体可通过减轻组织缺氧、抑制纤维化，实现难治性勃起功能障碍的阴茎功能修复。
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202306514
腺苷及各类特异性腺苷受体亚型促进阴茎功能修复的作用机制目前尚不明确。本研究结合人阴茎海绵体单细胞 RNA 测序、腺苷脱氨酶（ADA）及不同腺苷受体基因敲除小鼠模型（ADA⁻/⁻、A1⁻/⁻、A2a⁻/⁻、A2b⁻/⁻、A3⁻/⁻），并利用原代阴茎海绵体平滑肌细胞。
明确了介导腺苷诱导勃起效应的受体亚型。研究构建了三类难治性勃起功能障碍（ED）大鼠模型，分别为年龄相关性勃起功能障碍、双侧海绵体神经挤压损伤型勃起功能障碍以及糖尿病诱导型勃起功能障碍。
单细胞 RNA 测序结果显示，勃起功能障碍患者的阴茎海绵体组织中，腺苷 A1、A2a、A2b 受体表达水平均出现下降。
动物在体实验表明，仅敲除 A2b 受体可完全阻断腺苷诱导的勃起反应，敲除 A1、A2a 或 A3 受体则无此效果。体外缺氧环境下，激活 A2b 受体会上调缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）表达、同时降低 5 型磷酸二酯酶（PDE5）表达。
在难治性勃起功能障碍动物模型中，使用 Bay 60–6583 激活 A2b 受体，可改善勃起功能，并下调缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）与转化生长因子 -β（TGF-β）的表达。
对双侧海绵体神经挤压损伤模型大鼠给予双嘧达莫（给药剂量 40 毫克 / 千克），能够提升阴茎组织内腺苷水平，并改善勃起功能。
声明：本文如实解读文献内容，不提供任何建议。
A2b
勃起良药
原文链接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202306514
腺苷及各类特异性腺苷受体亚型促进阴茎功能修复的作用机制目前尚不明确。本研究结合人阴茎海绵体单细胞 RNA 测序、腺苷脱氨酶（ADA）及不同腺苷受体基因敲除小鼠模型（ADA⁻/⁻、A1⁻/⁻、A2a⁻/⁻、A2b⁻/⁻、A3⁻/⁻），并利用原代阴茎海绵体平滑肌细胞。
明确了介导腺苷诱导勃起效应的受体亚型。研究构建了三类难治性勃起功能障碍（ED）大鼠模型，分别为年龄相关性勃起功能障碍、双侧海绵体神经挤压损伤型勃起功能障碍以及糖尿病诱导型勃起功能障碍。
单细胞 RNA 测序结果显示，勃起功能障碍患者的阴茎海绵体组织中，腺苷 A1、A2a、A2b 受体表达水平均出现下降。
动物在体实验表明，仅敲除 A2b 受体可完全阻断腺苷诱导的勃起反应，敲除 A1、A2a 或 A3 受体则无此效果。体外缺氧环境下，激活 A2b 受体会上调缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）表达、同时降低 5 型磷酸二酯酶（PDE5）表达。
在难治性勃起功能障碍动物模型中，使用 Bay 60–6583 激活 A2b 受体，可改善勃起功能，并下调缺氧诱导因子 - 1α（HIF-1α）与转化生长因子 -β（TGF-β）的表达。
对双侧海绵体神经挤压损伤模型大鼠给予双嘧达莫（给药剂量 40 毫克 / 千克），能够提升阴茎组织内腺苷水平，并改善勃起功能。
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