【H0206 肺源性心脏病】10个最适合申报国自然的热点选题清单- 大数跨境

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【H0206 肺源性心脏病】10个最适合申报国自然的热点选题清单

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2026高潜力国自然选题10个方向_含：正式题目、3 个 Aim、核心科学假说、最小生信分析方案包、四维评分

2026-04-02

H0206 肺源性心脏病
前10个最适合申报国自然的热点选题清单

聚焦：关键科学问题 | 创新点 | 生信方案 | 最小预实验包

选题提炼逻辑

• 1）当前 H0206 的前沿已从单纯“肺动脉压力升高”转向“慢性肺病/低氧 -> 肺血管重构 -> 右心适应-失代偿 -> 多模态分型”。

• 2）最具申报价值的方向集中在：单细胞/空间组学、内皮代谢重编程、外膜成纤维细胞、右室失代偿、肠-肺-心轴、ECM 可逆性与多组学分层。

• 3）本报告优先选择既有国际前沿支撑、又可在 1-2 年内完成前期结果闭环的题目。

适用团队：呼吸/心血管/影像/生信联合团队；优先模型：慢性低氧、烟雾+低氧、ILD-PH、COPD-PH。

一、总览：10 个热点题目的优先级与布局建议

建议优先布局 A 级题目（1-5），作为面上项目主攻方向；B+ 级题目（6-8）适合作为已有平台的深化延伸；B 级题目（9-10）更适合作为技术平台型或临床队列型项目。

序号	热点选题	主轴	创新性	可行性	转化潜力	建议级别
1	肺血管内皮 FABP4/5-糖酵解-远端动脉化轴驱动 COPD/低氧性肺源性心脏病	内皮代谢重编程	5	4	5	A
2	单细胞-空间组学解析 COPD/ILD 相关肺源性心脏病的肺-血管-右心细胞互作图谱	单细胞/空间组学	5	4	4	A
3	外膜成纤维细胞胞内补体-代谢炎症重编程在肺源性心脏病肺血管重构中的作用	外膜成纤维细胞/炎症	5	4	4	A
4	右室成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化驱动肺源性心脏病右心失代偿的机制	右室失代偿转折点	5	4	4	A
5	肠-肺-心轴菌群及其代谢物介导肺源性心脏病右室炎症和功能恶化	菌群-代谢物-RV 炎症	4	4	5	A
6	肺血管外膜纤维化机械敏感性及性别-激素差异决定肺源性心脏病易感性的机制	机械转导/性别差异	4	4	4	B+
7	ECM-细胞骨架张力轴决定肺源性心脏病右室重构可逆性的机制	ECM 可逆性/恢复机制	4	4	4	B+
8	右室微循环稀疏与线粒体代谢失衡驱动肺源性心脏病从适应到失代偿的转折	微循环/线粒体	4	4	4	B+
9	低氧适应失败的免疫微环境驱动肺源性心脏病进展：聚焦间质巨噬细胞与血管-免疫互作	免疫微环境	4	4	4	B
10	多组学液体标志物联合右室深度表型实现肺源性心脏病早期分层与进展预测	多模态分型/标志物	4	5	5	B

布局建议：若团队偏基础机制，优先从题目 1/3/4 入手；若团队有临床样本和生信基础，优先从题目 2/5/10 入手；若团队已有动物平台和病理基础，题目 6/7/8 更容易做深。

二.1 肺血管内皮 FABP4/5-糖酵解-远端动脉化轴驱动 COPD/低氧性肺源性心脏病

研究主轴
内皮代谢重编程

建议级别
A

总评
4.8

热点依据
见下

关键科学问题：慢性低氧或烟雾暴露条件下，肺微血管内皮是否通过 FABP4/5 异常上调，触发糖酵解增强、HIF-2α依赖性远端动脉化和血管重构，继而推动肺动脉压力升高与右心室肥厚？该轴是否可作为肺源性心脏病由“肺损伤”走向“心衰竭”的早期致病开关？

热点依据：热点依据：Liu et al., ATVB, 2025；Zhao et al., 2025；Nakamura et al., 2025。

创新点

• 将 2024-2025 年单细胞/空间转录组揭示的 FABP4/5 内皮异常，首次聚焦迁移到 COPD-PH 与低氧性肺源性心脏病场景。

• 把“脂代谢转运蛋白异常”与“内皮糖酵解增强-远端动脉化-右心重构”串成完整肺-血管-心脏因果链。

• 兼具机制深度与干预潜力，易形成‘靶点 + 生物标志物 + 功能验证’三位一体方案。

可做的生信方案

• 整合公开肺组织 bulk RNA-seq、肺血管/肺组织 scRNA-seq 与空间转录组，锁定 FABP4/5 高表达内皮亚群。

• 计算糖酵解、HIF、EndoMT、血管肌化等通路评分，进行伪时序分析，判断由 gCap/aCap 向病理性动脉样内皮转换轨迹。

• 开展 CellChat/NicheNet 分析，识别内皮-平滑肌-巨噬细胞之间的关键信号交换。

• 把肺组织转录特征与超声/右心导管指标或公开 RV 表型数据做相关分析，建立“内皮代谢特征-右心重构”关联。

最小预实验包：最小临床样本：COPD 合并 PH / 不合并 PH 外周血各 15-20 例，检测 FABP4/5、乳酸、炎症因子。；最小细胞实验：人肺微血管内皮细胞低氧 ± FABP4/5 siRNA/抑制剂，检测糖酵解通量、ROS、HIF-2α、迁移/增殖。；最小动物模型：慢性低氧或香烟烟雾+低氧小鼠，评估 RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉肌化。；关键验证：免疫荧光共定位 FABP4/5 与内皮标志物，证明其与肺血管重构及右心肥厚同步变化。

二.2 单细胞-空间组学解析 COPD/ILD 相关肺源性心脏病的肺-血管-右心细胞互作图谱

研究主轴
单细胞/空间组学

建议级别
A

总评
4.5

热点依据
见下

关键科学问题：肺源性心脏病并非单一肺动脉压升高，而是“慢性肺损伤-肺血管重构-右心适应/失代偿”多器官耦合病程。哪些肺内细胞亚群、空间生态位和细胞通讯事件，最能决定患者是否从慢性肺病进展为肺源性心脏病？

热点依据：热点依据：Tang et al., Respir Res, 2024；Ferrian et al., AJRCCM, 2024；Zhao et al., 2025。

创新点

• 用‘肺-血管-右心’整体视角替代传统单器官研究框架，更贴合 H0206 的疾病本质。

• 把单细胞与空间转录组结合，可直接寻找可验证的空间热点：血管周围免疫聚集、外膜纤维化带、右室纤维化微区。

• 天然适合形成国自然中“新技术 + 新问题 + 新机制”组合。

可做的生信方案

• 收集 COPD、ILD、PH 相关 lung scRNA-seq / snRNA-seq 数据，重建内皮、平滑肌、成纤维细胞、巨噬细胞亚群。

• 空间转录组定位病变血管周围和纤维化区域，识别病理微环境的关键细胞组合。

• 利用 SCENIC、CellChat、NicheNet、Monocle3 解析转录因子网络、配体-受体轴和病程轨迹。

• 自建队列可加入超声右心功能分层，实现‘肺组织空间特征-右心表型’联动建模。

最小预实验包：最小组织样本：肺手术边缘组织或肺移植剩余组织，分 PH 与非 PH 两组进行多重 IF。；最小验证标志物：选 3-5 个高价值亚群标志物（如病理内皮、外膜成纤维细胞、炎症巨噬细胞）做组织共定位。；最小功能验证：体外共培养系统（内皮/成纤维细胞/巨噬细胞）验证候选配体-受体轴。；最小右心关联：动物模型同步采集肺与 RV 组织，检测同一通讯轴在肺与右心中的耦合表达。

二.3 外膜成纤维细胞胞内补体-代谢炎症重编程在肺源性心脏病肺血管重构中的作用

研究主轴
外膜成纤维细胞/炎症

建议级别
A

总评
4.2

热点依据
见下

关键科学问题：肺血管外膜成纤维细胞是否存在由胞内补体系统驱动的糖酵解-炎症双重重编程，进而放大巨噬细胞募集、平滑肌表型转化和肺血管外膜纤维化，成为 chronic lung disease 向 cor pulmonale 演进的关键放大器？

热点依据：热点依据：Prasad et al., JCI Insight, 2025；Zhang et al., Cells, 2024；Nakamura et al., 2025。

创新点

• 把传统被忽视的外膜成纤维细胞，提升为肺源性心脏病进展的主动驱动者。

• 引入胞内补体（complosome）这一前沿概念，具有明显的新颖性和学术辨识度。

• 便于设计‘成纤维细胞代谢-炎症-免疫细胞招募’的多层验证闭环。

可做的生信方案

• 在 PH/COPD/ILD 公开数据中提取成纤维细胞亚群，分析 CFD、C3、炎症与糖酵解基因模块。

• 做成纤维细胞与巨噬细胞/平滑肌细胞配体-受体分析，寻找 CXCL、IL-6、TGF-β 等通讯轴。

• 通过伪时序与 regulon 分析明确静息成纤维细胞向炎症-代谢型成纤维细胞的转化路径。

• 结合公开蛋白组/血浆标志物数据，筛选外周可检测的伴随指标。

最小预实验包：最小细胞实验：肺动脉外膜成纤维细胞低氧或烟雾提取物刺激，检测 CFD/C3、糖酵解、炎症因子。；巨噬细胞趋化实验：用成纤维细胞条件培养基诱导巨噬细胞迁移与极化。；最小动物实验：低氧模型肺组织检测外膜补体蛋白、胶原沉积与炎症浸润。；必要验证：成纤维细胞特异性干预（siRNA/药物）后观察肺血管外膜厚度和 RV 重构变化。

二.4 右室成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化驱动肺源性心脏病右心失代偿的机制

研究主轴
右室失代偿转折点

建议级别
A

总评
4.2

热点依据
见下

关键科学问题：肺源性心脏病患者并非都死于肺血管本身，而是死于右心失代偿。右室成纤维细胞向肌成纤维细胞（cFB→cMFB）转分化是否是从代偿性肥厚迈向失代偿性右心衰竭的关键拐点？其上游触发信号是否可被肺-心跨器官炎症或代谢因子驱动？

热点依据：热点依据：Zhang et al., Circulation, 2026；Shima et al., JAHA, 2025；Li et al., 2025。

创新点

• 紧扣 H0206 最核心的临床终点：右心失代偿，而非仅停留在肺血管重构。

• 把 2026 年关于 RV cMFB 的新证据，转化为肺源性心脏病领域的原创机制问题。

• 兼具遗传易感性（如 UCP2 相关位点）与细胞命运转变双重亮点。

可做的生信方案

• 整合 RV bulk RNA-seq / snRNA-seq 数据，构建 cFB-cMFB 转化谱系与纤维化模块。

• 联合肺组织转录组，筛选可跨器官关联的促纤维化信号（TNF、TGF-β、IL-1、代谢因子）。

• 开展 WGCNA 与机器学习，寻找可预测 RV 失代偿的纤维化分子组合。

• 若有临床队列，可将这些标志物与 TAPSE、RVFAC、NT-proBNP 等进行建模。

最小预实验包：最小动物模型：低氧或烟雾+低氧模型，分代偿期与失代偿期取 RV 组织。；最小组织学：Masson、α-SMA、POSTN、COL1A1 评估右室纤维化和肌成纤维化。；最小细胞学：原代心脏成纤维细胞刺激试验，检测转分化与收缩表型。；最小功能学：超声评估 TAPSE、RVFAC 或小动物压力容积环，建立结构-功能关联。

二.5 肠-肺-心轴菌群及其代谢物介导肺源性心脏病右室炎症和功能恶化

研究主轴
菌群-代谢物-RV 炎症

建议级别
A

总评
4.2

热点依据
见下

关键科学问题：肺源性心脏病中右室功能恶化是否不仅取决于压力负荷，还取决于肠道菌群/真菌群失衡导致的炎症放大和代谢毒性？特定菌群或代谢物是否能够决定 RV 是维持代偿还是进入炎症介导的功能衰竭？

热点依据：热点依据：Rischard & Hemnes, Circ Heart Fail, 2025；Prisco et al., Circ Heart Fail, 2025。

创新点

• 把肺源性心脏病研究从肺-心二元模型扩展到肠-肺-心三器官网络。

• 兼顾机制研究与临床转化，易延伸到粪菌移植、益生菌、代谢物干预等后续方向。

• 有利于建立“菌群特征-炎症表型-右心功能”的可发表数据链。

可做的生信方案

• 若有临床粪便样本，可做 16S/shotgun + 血浆代谢组整合分析，筛选与 RV 功能最相关的菌-代谢物对。

• 公开数据层面可借助 PAH/PH 微生物组与代谢组文献，构建候选菌群与炎症通路图谱。

• 多组学整合使用 mixOmics / DIABLO 或网络分析，链接菌群、代谢物和超声指标。

• 建立预测模型区分‘代偿期 RV 重构’与‘失代偿性 RV dysfunction’。

最小预实验包：最小临床样本：肺源性心脏病患者粪便 + 血浆 + 超声数据 20-30 例。；最小指标：LPS、短链脂肪酸、胆汁酸谱、炎症因子、NT-proBNP。；最小动物实验：低氧模型联合抗生素去菌或益生菌干预，评价 RV 功能与炎症。；关键验证：右室组织检测炎症浸润、线粒体损伤和纤维化程度。

二.6 肺血管外膜纤维化机械敏感性及性别-激素差异决定肺源性心脏病易感性的机制

研究主轴
机械转导/性别差异

建议级别
B+

总评
4.0

热点依据
见下

关键科学问题：为什么同等低氧或慢性肺病负荷下，不同个体发生肺源性心脏病的速度和严重度差异明显？肺血管外膜成纤维细胞的机械敏感性与性激素背景，是否共同塑造了肺血管纤维化阈值和右心负荷上升轨迹？

热点依据：热点依据：Lin et al., Cells, 2026；Zhang et al., Cells, 2024。

创新点

• 回答临床上‘同病不同重’的异质性问题，易获得评审兴趣。

• 将机械生物学、性别医学与肺血管重构相结合，主题新颖。

• 可形成‘生物力学-激素调控-细胞表型’多维证据链。

可做的生信方案

• 在公开 scRNA-seq 数据中分层比较不同性别/激素状态下成纤维细胞 ECM、整合素、YAP/TAZ 信号。

• 推断外膜成纤维细胞的 mechanosensing regulon 与 fibrosis score。

• 结合公开临床队列，探索性别/绝经状态/激素水平与 RV 重构指标的关联。

• 若有自建样本，可用组织图像定量外膜胶原排列与转录特征整合。

最小预实验包：最小动物模型：雌雄对照 + 去势/激素补充的低氧模型。；最小细胞实验：基质刚度可控水凝胶培养肺血管成纤维细胞，检测 YAP/TAZ、α-SMA、COL1A1。；最小组织验证：外膜厚度、胶原沉积、肺动脉壁力学性质。；最小右心关联：比较不同性别组 RV 肥厚与功能损害程度。

二.7 ECM-细胞骨架张力轴决定肺源性心脏病右室重构可逆性的机制

研究主轴
ECM 可逆性/恢复机制

建议级别
B+

总评
4.0

热点依据
见下

关键科学问题：肺源性心脏病患者在控制低氧或改善肺部疾病后，右心并不一定恢复。右室 ECM 重塑与细胞骨架张力改变是否决定了“可逆性窗口”是否存在？能否识别提示可逆与不可逆 RV 重构的组织学或分子标志？

热点依据：热点依据：Jafari et al., Nat Cardiovasc Res, 2025；Li et al., 2025。

创新点

• 区别于单纯研究疾病形成机制，转而研究‘为何难以逆转’，更贴近临床痛点。

• 容易形成围绕 ECM/肌节/细胞骨架联动的新故事线。

• 便于连接治疗反应预测与患者分层，兼具基础与转化价值。

可做的生信方案

• 整合 RV 组织转录组，重点分析 ECM、细胞骨架、黏附斑、肌节重塑基因模块。

• 利用术前/术后或模型前后对照数据，筛选与逆转相关的转录特征。

• 构建 ECM-remodeling score 与 recovery score，并与 RV 结构功能指标关联。

• 可结合空间转录组，定位不可逆纤维化微区。

最小预实验包：最小动物模型：低氧撤除/氧疗干预后动态观察 RV 逆转过程。；最小组织学：Masson、Picrosirius red、肌节结构染色。；最小分子验证：检测 ECM 蛋白、焦点黏附和细胞骨架张力相关分子。；最小功能终点：撤除刺激后 RV 功能是否恢复，与 ECM 指标进行对应分析。

二.8 右室微循环稀疏与线粒体代谢失衡驱动肺源性心脏病从适应到失代偿的转折

研究主轴
微循环/线粒体

建议级别
B+

总评
4.0

热点依据
见下

关键科学问题：右室在长期压力负荷下最先失守的是肌纤维本身，还是冠状微循环灌注与线粒体能量供应？右室毛细血管稀疏、缺血样代谢与线粒体功能障碍是否共同定义了肺源性心脏病失代偿的代谢阈值？

热点依据：热点依据：Vahdatpour et al., 2025；Chen et al., 2025；Shima et al., 2025。

创新点

• 从“后负荷过重”进一步推进到“供能不足 + 微循环受损”的失代偿新解释。

• 能够与代谢组学、线粒体生物学和影像灌注评估结合，技术路线丰富。

• 有望沉淀为可量化的早期预警指标。

可做的生信方案

• 整合 RV 转录组/蛋白组/代谢组，构建脂肪酸氧化、TCA、氧化磷酸化与血管生成评分。

• 分析毛细血管内皮与心肌细胞之间的配体-受体通讯，关注 VEGF、ANGPT、NO 相关通路。

• 把代谢模块与 RV 功能、运动耐量、血流动力学指标对应。

• 有条件时引入机器学习，寻找最能表征失代偿的组合特征。

最小预实验包：最小动物模型：低氧或烟雾+低氧模型分早期/晚期取 RV。；最小检测：CD31/IB4 标记毛细血管密度，线粒体膜电位、ATP、ROS。；最小代谢实验：Seahorse 评估原代心肌细胞或组织切片的氧耗与糖酵解。；最小功能学：结合 RV 超声或压力容积环，证明‘微循环/代谢’与失代偿同步。

二.9 低氧适应失败的免疫微环境驱动肺源性心脏病进展：聚焦间质巨噬细胞与血管-免疫互作

研究主轴
免疫微环境

建议级别
B

总评
4.0

热点依据
见下

关键科学问题：慢性低氧并不必然导致严重肺源性心脏病，真正决定病程升级的可能是低氧适应失败后的免疫微环境重塑。间质巨噬细胞亚群、自然杀伤细胞缺陷或炎症细胞空间聚集，是否是推动肺血管重构和 RV 负荷持续升高的关键节点？

热点依据：热点依据：Ferrian et al., AJRCCM, 2024；Li et al., 2024；Navarro-Llinares et al., 2026。

创新点

• 将‘低氧适应失败’这一概念引入 H0206，区别于传统静态低氧研究。

• 聚焦空间化免疫微环境，而非泛泛炎症，问题更凝练。

• 适于与单细胞成像/空间转录组结合，容易形成高水平图谱。

可做的生信方案

• 整合低氧暴露相关 scRNA-seq，识别急性与慢性低氧下不同间质巨噬细胞亚群。

• 联合肺组织免疫成像数据，定位病变血管周围炎症细胞构型。

• 做配体-受体分析，关注 IL-15、CXCL、TNF、TGF-β、VEGF 等通路。

• 建立免疫微环境评分，并和肺血管重构及 RV 指标做关联。

最小预实验包：最小动物模型：慢性低氧模型，在不同时间点取肺组织做流式/多重 IF。；最小验证：去除或抑制关键巨噬细胞亚群，观察肺血管和 RV 变化。；最小临床样本：外周血免疫细胞谱 + 血浆炎症因子 + 心超指标。；最小功能试验：巨噬细胞条件培养基作用于内皮/平滑肌细胞，验证促重构能力。

二.10 多组学液体标志物联合右室深度表型实现肺源性心脏病早期分层与进展预测

研究主轴
多模态分型/标志物

建议级别
B

总评
4.8

热点依据
见下

关键科学问题：肺源性心脏病患者往往在出现明显右心功能损害后才被识别。能否通过血浆蛋白组/代谢组与右室影像深度表型联合，建立一种反映‘肺血管负荷 + 右室适应状态’的早期分层框架，从而筛出高风险进展人群？

热点依据：热点依据：Pi et al., 2025；Kačar et al., 2025；Salako et al., 2025；Ito et al., 2025。

创新点

• 符合当前从单一指标向多模态分型迁移的国际趋势。

• 适合作为 H0206 中“新技术与新方法”型选题，尤其适合有临床队列基础的团队。

• 前期实验门槛相对较低，利于青年/面上项目快速起步。

可做的生信方案

• 整合蛋白组、代谢组、临床超声/CMR 指标，进行无监督聚类与特征选择。

• 建立 RV deep phenotyping 指标集，如 TAPSE、RVFAC、strain、RV-PA coupling、MRI volumetrics。

• 用 LASSO / random forest / XGBoost 建立进展预测模型并进行交叉验证。

• 输出可落地的‘液体标志物 + 影像’组合评分。

最小预实验包：最小临床队列：慢性肺病患者 40-60 例，按是否存在 PH / RV dysfunction 分层。；最小样本类型：血浆 + 心超；有条件再加入 CMR 和粪便/肺功能。；最小验证：ELISA/靶向代谢组验证候选标志物，和右室指标做 ROC 分析。；最小随访：6-12 个月复查，观察模型对功能恶化或住院风险的预测能力。

三、前沿热点提炼所依据的核心文献（2024-2026）

Liu B, et al. Single-Cell and Spatial Transcriptomics Identified Fatty Acid-Binding Proteins Controlling Endothelial Glycolytic and Arterial Programming in Pulmonary Hypertension. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2025.

Zhao H, et al. Endothelial Heterogeneity in Pulmonary Hypertension. 2025.

Tang B, et al. Charting the cellular landscape of pulmonary arterial hypertension. Respiratory Research. 2024.

Nakamura K, et al. Pathophysiology of Group 3 Pulmonary Hypertension Associated with Lung Diseases and/or Hypoxia. Int J Mol Sci. 2025.

Shima H, et al. Right Ventricular Dysfunction in Lung Disease/Hypoxia-Associated Pulmonary Hypertension. J Am Heart Assoc. 2025.

Prasad RR, et al. An intracellular complement system drives metabolic and proinflammatory reprogramming of vascular fibroblasts in pulmonary hypertension. JCI Insight. 2025.

Zhang H, et al. Fibroblasts in Pulmonary Hypertension: Roles and Molecular Mechanisms. Cells. 2024.

Zhang Y, et al. A Critical Contribution of Cardiac Myofibroblasts in Right Ventricular Failure and the Role of UCP2 SNPs in the Predisposition to RV Decompensation in Pulmonary Arterial Hypertension. Circulation. 2026.

Rischard FP, Hemnes AR. Right Ventricular Function, Inflammation, and the Gut Microbiome in Pulmonary Hypertension: A Translational Frontier. Circ Heart Fail. 2025.

Prisco SZ, et al. Lactobacillus Restructures the Micro/Mycobiome to Combat Inflammation-Mediated Right Ventricular Dysfunction in Pulmonary Arterial Hypertension. Circ Heart Fail. 2025.

Lin Y, et al. Adventitial Fibrosis and Fibroblast Mechanosensitivity Are Shaped by Sex and Hormonal Status in Pulmonary Arterial Hypertension. Cells. 2026.

Jafari L, et al. Transcriptional changes of the extracellular matrix in chronic thromboembolic pulmonary hypertension govern right ventricle remodeling and recovery. Nat Cardiovasc Res. 2025.

Vahdatpour C, et al. Coronary microvascular remodeling in right ventricle failure. 2025.

Pi H, et al. Integrative multi-omics for prognostic assessment in pulmonary hypertension. 2025.

Kačar P, et al. Advances in the imaging of pulmonary hypertension. 2025.

Salako O, Singh A. Right Ventricular Phenotyping Can Lead to Pulmonary Vascular Therapy Response in Those with Pulmonary Hypertension with COPD. 2025.

Ito K, et al. Integrating CT-Based Lung Fibrosis and MRI-Derived Right Ventricular Phenotyping. 2025.

Ferrian S, et al. Single-Cell Imaging Maps Inflammatory Cell Subsets to Pulmonary Arterial Hypertension Vasculopathy. Am J Respir Crit Care Med. 2024.

Li Y, et al. Single cell transcriptomic analyses reveal diverse pulmonary interstitial macrophage responses to hypoxia. 2024.

Navarro-Llinares L, et al. The Vascular-Immune Cells Crosstalk and Microenvironment in Pulmonary Hypertension. 2026.

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