
动物体内脂质的主要来源有两种,一种是胃肠道的直接吸收,另一种是肝脏和脂肪组织中合成。此外,脂肪的分解代谢和氧化主要在肝脏和骨骼肌中进行。一系列研究表明,TPS可以通过调控脂质代谢基因的表达和脂肪生成来调节脂肪总量、脂肪区域和体重的变化。TPS可通过影响脂质代谢的差异基因表达调节包括胆汁酸分泌、转化生长因子信号传导、胰岛素信号传导、糖脂代谢、脂肪酸降解和AMPK信号通路等代谢,抑制脂肪形成、加速脂肪消化和促进脂肪分解。
越来越多的研究显示,氧化应激和慢性低度炎症是与肥胖等代谢性疾病的起因、发病机制和发展密切相关的两个重要机制。事实上,内脏脂肪组织堆积会引发促氧化和促炎症状态,而氧化应激又可通过刺激白色脂肪组织的沉积和改变食物摄入,增加前脂肪细胞的增殖、脂肪细胞的分化和成熟脂肪细胞的大小,从而引发肥胖。一系列试验表明,TPS具有良好的抗氧化和抗炎作用,能有效调控肥胖。
人体肠道中存在大量的微生物,种类繁多,大致可以分为3类:中性菌、有害菌和有益菌。随着分子生物学的发展,肠道菌群与肥胖的关系近年来受到越来越多的关注。一系列研究显示,肠道及其微生物与宿主的生理、营养和免疫等功能密切相关。人类肠道生态系统的稳定性和多样性主要与生存环境和饮食习惯有关,且其微生物种群的多样性有20%以上依赖于与饮食习惯相关的环境因素。肠道微生态的紊乱和菌群结构的失衡会导致宿主循环系统内毒素的积累,从而诱发机体的慢性炎症,导致肥胖。

茶多糖调控肥胖机制分析(点击查看大图)



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