骨质疏松症是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。
骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。
骨质疏松导致的骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一，发生髋部骨折后一年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。
疾病分类
原发性骨质疏松症
绝经后骨质疏松症
绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经后5~10年内。
老年骨质疏松症
老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松。
特发性骨质疏松症(包括青少年型)
特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明确。
继发性骨质疏松症
指由任何影响骨代谢的疾病和药物及其他明确病因导致的骨质疏松，主要是由于疾病或药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。
主要病因
雌激素因素
雌激素对骨的作用主要为抑制骨吸收，女性骨质疏松主要病因之一是绝经后雌激素缺乏，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。
遗传因素
遗传因素主要影响骨髓大小、骨量、结构、微结构和内部特性，父母骨质疏松会使子女骨质疏松发病率提高。
营养状况
适当的钙磷比值(一般为2:1)可以促进肠内钙的吸收，而我国成年人的平均膳食钙磷比值为1:3.2，这种高磷低钙膳食消费模式可使钙吸收减少。
物理因素
骨组织不断经历着损坏、吸收、重建循环，当缺乏体力活动的有效刺激，身体形成的新骨量少于破坏的骨量时，则可发生负平衡，导致骨矿盐严重丢失。
骨质疏松是常见病，我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7% ，男性为 14.4%。60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高，女性尤为突出。
绝经后女性
绝经后雌激素缺乏，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。
老年男性
由于中老年男性机体功能减退，运动减少，骨骼成骨细胞减少。
DXA检测骨密度
其主要测量部位是中轴骨，包括腰椎和股骨近端。T值大于-1正常，在-1至-2.5为骨量减少，小于-2.5为骨质疏松。
定量CT
应用已知密度的体模(phantom)和相应的测量分析软件测量骨密度的方法，该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早的反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况。定量CT值低于80mg/cm3为骨质疏松，80~120mg/cm3为低骨量。
诊断标准
骨质疏松的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和(或)脆性骨折。
DXA骨密度测量结果，T值大于-1正常，在-1至-2.5为骨量减少，小于-2.5为骨质疏松。
脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，如髓部或椎体发脆性骨折，不依赖于骨密度测定，临床上即可诊断骨质疏松，而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折，即使骨密度测定显示低骨量(-2.5<T值<-1.0)，也可诊断骨质疏松。
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