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你的免疫细胞，比身体其他细胞更早 “累垮”
当城市在凌晨三点沉入寂静，你的身体里却有一支“军团” 仍在通宵作战 ——由数万亿免疫细胞组成的防御网络，全年无休地守护着你的健康。这些细胞中，有些寿命只有短短几天，有些则能陪伴你数年甚至一生。
也正因如此，全年无休的高负荷运转，让免疫细胞成了身体里最先衰老的细胞。尤其是在流感季这样的特殊时期，一次高强度的感染就足以让它们陷入疲惫，加速整个免疫系统的老化。
你有没有想过，这些日夜守护你的免疫细胞，到底有多拼？它们又是如何分工协作的？
01
你的免疫军团：各司其职的健康卫士
人体的免疫系统，是由T 细胞、B 细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞（NK 细胞）等数万亿免疫细胞组成的精密防御网络。它们分工明确、协作紧密，共同构建起守护生命的动态防线。
图1 免疫细胞分工协作示意图
1. T 淋巴细胞：战场指挥官与精准杀手
T 细胞是免疫应答的核心，主要分为三类：
细胞毒性T 细胞（CD8⁺）：像“特种兵” 一样，能精准识别并直接清除被病毒感染的细胞或癌变细胞。·
辅助性T 细胞（CD4⁺）：作为“指挥官”，通过分泌细胞因子激活并协调其他免疫部队，让整个防御网络高效运转。
调节性T 细胞（Treg）：担任“维和部队” 的角色，负责抑制过度免疫反应，维持机体免疫平衡，避免 “友军误伤”。
2. B 淋巴细胞：专属抗体生产厂
B 细胞是产生特异性抗体的核心。被激活后，它会分化为两类细胞：
浆细胞：像“工厂工人”，能大量生产中和病原体的抗体，直接消灭入侵的病菌。
记忆B 细胞：作为“免疫记忆库”，在初次感染后长期留存，当相同病原体再次入侵时，能迅速启动更强、更快的二次免疫应答。
3. NK 细胞：快速反应突击队
NK 细胞是机体的第一道防线，无需预先识别或激活，时刻巡逻警戒。一旦发现被病毒感染的细胞或早期癌变细胞，就会迅速出击，直接杀伤目标，是名副其实的 “快速反应部队”。
4. 巨噬细胞：“清道夫”与“情报员”
巨噬细胞兼具双重功能：
作为“清道夫”，它能直接吞噬、消化病原体及细胞残骸，清理战场。
作为“情报员”，它会将吞噬后处理过的抗原信息传递给 T 细胞，启动更精准的特异性免疫应答，是连接先天免疫与适应性免疫的关键桥梁。
这些功能各异的免疫细胞，在协作过程中需要消耗大量能量，因此极度依赖“细胞能量工厂” 线粒体的高效运转。
但随着年龄增长、工作强度加大，免疫细胞的线粒体功能会因“高能耗” 而提前衰退，进而导致整个免疫系统功能下降：T 细胞反应变慢、增殖能力不足；B 细胞生产抗体的质量和效率双双下滑；免疫记忆的形成与维持也变得困难。
因此，维持免疫系统功能的核心策略，就在于维护线粒体健康与能量代谢稳态。而科学研究发现，细胞内的关键辅酶——NAD⁺，正是维持线粒体健康和细胞代谢稳态的核心物质 [1]。
02
NAD⁺：免疫细胞的核心能量支柱
图2 《I 型干扰素影响系统性红斑狼疮患者 CD8⁺T 细胞代谢适应性》文献截图
英国帝国理工学院的Buang 团队在《Nature Communications》上的研究证实：通过维持 NAD⁺水平、改善线粒体能量代谢，能够有效支撑免疫细胞的能量供应与功能运转 [2]。
在此基础上，我们可以梳理出NAD⁺如何通过支持各类免疫细胞的核心代谢与信号通路，系统性维护免疫功能：
1. T 细胞：驱动高效应答，打造长效免疫记忆
图3 NAD⁺为 T 细胞提供必需辅酶示意图
NAD⁺能快速提升细胞代谢水平，让 T 细胞迅速进入 “战斗状态”；同时，它通过激活 SIRT1 等通路，帮助形成代谢稳定、能长期存活的记忆 T 细胞，从而实现长效免疫保护 [3]。
2. B 细胞：保障抗体生产，维持持久免疫
图4 NAD⁺延缓浆细胞衰竭机制图
NAD⁺通过维护浆细胞的线粒体健康，防止这座 “抗体工厂” 因过度生产而提前衰竭，确保持续、优质的抗体供应，为机体提供持久的免疫保护 [4]。
3. 巨噬细胞：调控炎症平衡，避免过度损伤
图5 NAD⁺与巨噬细胞极化状态关联图
NAD⁺通过 SIRT1 等通路，精准调控炎症信号，帮助巨噬细胞在完成吞噬清除任务后，从激进的促炎模式及时转换为温和的修复模式，避免炎症反应过度损伤机体组织 [5]。
4. NK 细胞：维持能量供给，保障快速杀伤
图6 NAD⁺增强 NK 细胞能量产出示意图
NAD⁺直接提升线粒体的能量生产效率，确保 NK 细胞在发现病变目标时，能持续获得充沛能量以释放杀伤颗粒，维持其强大的即时战斗力 [6]。
总的来说，NAD⁺的作用并非简单的 “短期刺激”，而是从细胞代谢根源出发，为免疫细胞高效工作与健康存活提供核心支持。
本期总结
免疫细胞的“战斗力”，本质上取决于免疫系统的代谢状态。
NAD⁺的核心价值，就在于为免疫细胞提供持续的代谢动力，优化其内在环境以对抗功能性衰退，从而为整个免疫系统的长期有效 “续航” 提供核心能量支持。
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（添加请备注来意）
参考文献：
[1] Lei Y, Wu Y, Zhuang WR, et al. NAD⁺ biosynthesis and mitochondrial repair in acute kidney injury via ultrasound-responsive thylakoid-integrating liposomes . Nat Biomed Eng. Published online June 3, 2025.[2] Buang N, Tapeng L, Gray V, et al. Type I interferons affect the metabolic fitness of CD8+ T cells from patients with systemic lupus erythematosus. Nat Commun. 2021;12(1):1980.[3] Holay N, Kennedy BE, Murphy JP, et al. After virus exposure, early bystander naïve CD8 T cell activation relies on NAD⁺ salvage metabolism. Front Immunol. 2023;13:1047661.[4] Castro-Portuguez R, Sutphin GL. Kynurenine pathway, NAD⁺ synthesis, and mitochondrial function: Targeting tryptophan metabolism to promote longevity and healthspan. Exp Gerontol. 2020;132:110841.[5] Vachharajani V, Liu T, McCall CE. Epigenetic coordination of acute systemic inflammation: potential therapeutic targets. Expert Rev Clin Immunol. 2014;10(9):1141-1150.[6] Finlay DK. Metabolic regulation of natural killer cells. Biochem Soc Trans. 2015;43(4):758-762.
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