最新临床实验证实，辅酶I（NAD+）可有效改善缺血性心肌病所致心力衰竭症状，为这一长期困扰临床诊疗的难题，带来了全新干预方向！
据统计，缺血性心肌病（Ischemic Cardiomyopathy，ICM）是心力衰竭的主要诱因之一，全球约30%–33%的心衰相关死亡都与它相关。
由这种疾病引发的心衰死亡率，在住院患者中位居首位，且会随着左心室功能的持续恶化不断上升，而长期以来，临床可用的有效干预手段始终相对有限。
如今，这一临床困境终于迎来转机！中国科学技术大学附属第一医院开展的突破性研究——《Effect of Nicotinamide Adenine Dinucleotide on Heart Failure Caused by Ischemic Cardiomyopathy: A Randomized, Placebo Controlled Trial》，于2025年9月15日正式发表在国际权威期刊《American Journal of Cardiovascular Drugs》[1]。这项研究首次明确证实：辅酶I（NAD+）疗法，能显著改善缺血性心肌病引发的心力衰竭症状。
这不仅是一项普通的科研成果，更是全球首个针对缺血性心肌病心衰的NAD⁺临床实验突破！研究采用国际公认的严谨试验设计，精准填补当前心衰治疗的临床空白，为临床实践提供了高等级循证依据。
今天，我们就带大家深度解读这项重磅研究，看看NAD+究竟如何为心衰患者带来希望！
01
研究前提：一文读懂缺血性心肌病（ICM）
NADAGING 这项研究之所以备受关注，核心在于它直面了心衰领域最棘手的“对手”——缺血性心肌病（ICM）。那么，ICM到底是什么？
我们可以把ICM通俗理解为心脏的“慢性饥饿”——心脏就像身体的“动力水泵”，24小时不停运转，而冠状动脉就是为这个“水泵”输送能量的“输油管”。
当这些“输油管”（冠状动脉）因衰老、动脉粥样硬化等因素，逐渐变窄甚至堵塞时，心脏肌肉（心肌）就会长期处于缺血、缺氧状态，这就是缺血性心肌病。简单来说，心肌细胞一直在“吃不饱、没力气”的状态下勉强运转，长此以往，心肌会变得脆弱无力，甚至出现坏死、纤维化，最终导致整个心脏“水泵”的结构和功能彻底受损，进而引发心力衰竭。
（图1：本次研究中ICM患者的纳入与排除标准）
02
中国顶流研究登国际期刊，三大亮点直击临床空白
NADAGING
NADAGING 该研究团队在患者接受标准治疗的基础上，增加短期静脉补充NAD+的干预方案，最终成功改善了患者的心功能指标，为临床心衰治疗提供了全新思路。这项前沿研究的三大亮点，值得我们重点关注。
（图2：本次临床实验的患者筛选流程）
1. 疗效确切，核心数据一目了然
（图3：本次临床实验的核心数据展示）
心功能得到实质性提升：研究组患者的左室射血分数较基线提升4-6个百分点，心脏泵血能力明显增强，心衰症状得到有效缓解。
（图4：本次临床实验的补充数据展示）
心脏负荷显著缓解：反映心脏压力的核心指标——NT-proBNP水平，在研究组患者中平均下降超过30%，意味着心脏的负担得到了有效减轻。
患者生活质量显著提升：与安慰剂组相比，研究组患者在6分钟步行距离测试中平均增加40米，以往困扰他们的呼吸困难、浑身乏力等心衰核心症状，均得到明显缓解，生活状态更趋积极。
安全性有保障：治疗期间，研究组≥3级的严重不良事件发生率，与安慰剂组无明显差异，未出现与NAD+相关的严重不良反应，安全性良好。
2. 创新干预方案，三大优势凸显
低剂量、高效率：研究采用每日10mg、连续7天静脉输注的方案，累计剂量仅为部分国际同类研究的1/5，却在左室射血分数、NT-proBNP等关键指标上，展现出更优异的改善效果。
短期干预，长效获益：仅需为期一周的治疗，后续随访数据显示，患者心功能的改善效果可持续至少3个月，无需长期干预即可获得长期收益。
证据等级高，助力基层医疗：研究采用多维评估体系，科学性严谨、证据等级高，不仅为心衰治疗提供了新方向，更能为国家“医疗卫生强基工程”提供有力支撑，助力优质医疗方案下沉基层，让更多县域医院也能接触到国际前沿的心衰干预思路。
3. 精准补充：NAD+静脉注射，生物利用度超高
值得关注的是，本次研究采用NAD+静脉注射补充方式。这种方式可直接绕过消化道吸收屏障，让NAD+活性成分直接进入体循环，生物利用度高达95%以上，是目前较为直接有效的补充方式，能够快速提升心肌细胞内NAD+水平，发挥心脏保护作用。
（图5：本次临床实验采用的NAD+静脉注射补充方式）
最终研究结果明确：短期静脉滴注NAD⁺，不仅能显著提升缺血性心肌病患者的左室射血分数，还能在NT‑proBNP水平、心衰再住院率及NYHA心功能分级等关键指标上，呈现持续改善趋势，且整体安全性良好。
那么，NAD+之所以能改善心衰症状，其核心的心脏保护机制到底是什么呢？
03
NAD⁺抗心衰的四大核心机制
NADAGING NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）作为细胞能量代谢的核心辅酶，被称为细胞的“能量货币”。在心力衰竭（尤其是ICM所致心衰）的干预中，它主要通过四大机制，发挥心脏保护作用。
1. 补充细胞能量，激活心脏“动力源”
NAD+就像心肌细胞的“能量火花塞”，能够直接启动线粒体这一“细胞发电厂”，为心肌细胞补充充足能量，让心脏“水泵”重新焕发动力。
（图6：NAD+在体内的补充路径示意图）
国际权威期刊《Circulation》曾报道：NAD+前体干预可使心衰患者的左室射血分数（LVEF）平均提升4–6%，患者乏力气喘症状得到明显改善；杜克大学的动物实验进一步证实，NMN可通过提升NAD+水平及SIRT3活性，有效改善心衰小鼠的心功能[2]。
2. 激活长寿蛋白，延缓心肌细胞衰老
NAD+能够激活长寿蛋白Sirtuins家族，延缓心肌细胞的老化进程，修复受损心肌细胞，堪称“心脏抗衰卫士”。
德克萨斯大学西南医学中心的Wang等人，在《Biochimica et Biophysica Acta》期刊发表文章指出：NAD+可增强线粒体功能，减少氧化损伤，帮助受损心脏重焕活力[3]。
3. 调控钙平衡，让心跳更平稳有力
NAD+就像一位“心跳调度师”，既能清除心肌细胞内多余的钙离子，又能强化钙回收系统，有效改善心衰患者的心律失常、心肌收缩无力等问题，让每一次心跳都更有力、更平稳。
（图7：爱荷华大学关于NAD+调控心脏钠通道的相关研究文献截图）
爱荷华大学的Matasic团队在2021年发布重磅研究：心脏中的关键“电流开关”——钠通道[4]，会受到NAD+这一能量代谢分子的精准调控。具体而言，NAD+主要通过两大作用调控心跳：
调节钙平衡：提升NAD+水平可缓解NADH对钙外排蛋白（NCX）的抑制，促进钙离子排出，减轻心肌细胞负荷；
增强钙回收：通过激活长寿蛋白Sirtuin，强化钙泵功能，让钙离子回收更高效，进而提升心肌收缩力，让心跳更平稳。
4. 抗氧化+抗炎，双重守护心脏健康
NAD+能够强力清除体内有害自由基，抑制炎症反应的发生，为心脏打造一层“保护盾”，减少氧化应激和炎症对心肌细胞的损伤。
（图8：四川大学华西医院关于NAD+干预心衰的临床实验文献截图）
四川大学华西医院的临床实验也显示：接受NAD+相关干预后，患者NT-proBNP指标下降30%，心脏负荷得到大幅减轻[5]。
04
本期总结
NADAGING 中国科学技术大学附属第一医院开展的这项研究，作为全球首个针对缺血性心肌病心衰的NAD⁺临床实验，实现了突破性进展。
它不仅证实了NAD+疗法的有效性和安全性，更揭示了其多靶点、多维度的心脏保护机制——既能快速改善心衰症状，又能从根源上修复心肌细胞功能，有望推动心衰临床管理从“暂时缓解症状”向“长期修复心功能”跨越。
参考文献：
[1] Yu X, Xu J, Cao J, et al. Effect of Nicotinamide Adenine Dinucleotide on Heart Failure Caused by Ischemic Cardiomyopathy: A Randomized, Placebo-Controlled Trial. Am J Cardiovasc Drugs. Published online September 15, 2025.
[2] Walker MA, Chen H, Yadav A, et al. Raising NAD+ Level Stimulates Short-Chain Dehydrogenase/Reductase Proteins to Alleviate Heart Failure Independent of Mitochondrial Protein Deacetylation. Circulation. 2023;148(25):2038-2057.
[3] Norambuena-Soto I, Deng Y, Brenner C, Lavandero S, Wang ZV. NAD in pathological cardiac remodeling: Metabolic regulation and beyond. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024;1870(3):167038.
[4] Abriel H, Kass RS. Regulation of the voltage-gated cardiac sodium channel Nav1.5 by interacting proteins. Trends Cardiovasc Med. 2005;15(1):35-40.
[5] Xie N, Zhang L, Gao W, et al. NAD+ metabolism: pathophysiologic mechanisms and therapeutic potential. Signal Transduct Target Ther. 2020;5(1):227.
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