朋友们好~最近很多朋友看了我们的推送，对AZ的配方复配问题很感兴趣，新成分层出不穷，如何能用低成本，少成分来获得1+1>2的最佳效果？桦润Cosmetics也在这个领域不断探究，相关实验也已在推进中。在【复配指南】这个专题中，我们将从理论研究的角度出发，和大家一起探讨配方复配的可能性。也欢迎大家多多留言，为AZ带来更多可能的道路！
在我们此前的推送中，我们一直给大家强调AZ的抗炎效果。这款开发灵感源自姜黄的成分，和姜黄一样，也是我们一直推荐的抗炎神器。我们的皮肤问题，很多都来自于慢性的皮肤炎症，比如痤疮、银屑病、玫瑰痤疮等等，这些疾病的发生，和NLRP3炎症小体都脱不了关系。NLRP3炎症小体是一种由NLRP3蛋白、接头蛋白ASC和效应蛋白caspase-1组成的复合物，在皮肤免疫中的作用很关键。
我们的皮肤问题常归因为几大诱因，比如痤疮丙酸杆菌的感染（引发痤疮），紫外线辐射（防晒没有做到位，皮肤泛红）等等，发生这些情况时，NLRP3炎症小体就会被激活，进而通过“NLRP3炎症小体-caspase-1通路”激活并释放促炎因子IL-1β和IL-18。
IL-1β会通过结合IL-1R1受体激活NF-κB和MAPK通路，加剧银屑病、痤疮等皮肤的炎症、红肿和屏障破坏。IL-18则可直接刺激T细胞和肥大细胞释放组胺、IL-4等Th2细胞因子，诱发瘙痒和湿疹。
那要想抗炎，首先我们就要抓住NLRP3炎症小体这个关口，对它进行一个阻断。这毋庸置疑，是一个需要多靶点协同的过程。具体地说，AZ要想做到全方位狙击这个流程，要做的工作有很多。
首先，AZ要抑制NLRP3炎症小体的初始组装。
NLRP3的活化需要NEK7蛋白与NLRP3结合，但AZ能特异性结合NEK7，相当于在本该与NLRP3结合的钥匙孔上插上钥匙，这一步骤至关重要。阻断了NLRP3炎症小体，也就相当于破坏了后续炎症反应的起点。
其次，在阻断组装的基础上，AZ又上调SOCS3的表达来促进caspase-1的降解。caspase-1也是刚才我们所说的炎症通路中的重要一环，AZ通过加强其降解，大大减少了后续促炎因子的释放。
最后，AZ还能直接抑制GSDMD的切割。当GSDMD被caspase切割后，会导致细胞肿胀破裂，并释放大量促炎因子，表现在皮肤上就会加剧皮肤红肿、破坏屏障。AZ通过抑制GSDMD切割是缓解皮肤过度炎症反应的关键一步。
从这三项来说，AZ可以说是在上中下游，全方位地实施抗炎效果。
补骨脂酚不消多说了，一直以来是我们力推的一员抗炎猛将。其核心主要在于调控NF-κB信号通路从而达到高效且温和的抗炎效果。
NF-κB是调控炎症基因表达的核心转录因子，通常在炎症刺激下被激活。补骨脂酚通过抑制IκB激酶的磷酸化，使NF-κB滞留在胞质中，即使识别到病原体或损伤信号，也无法启动炎症基因的转录。NF-κB通路的抑制可降低炎症对角质形成细胞连接的破坏，同时促进丝聚蛋白表达，增强表皮锁水能力，达到修复屏障的功能。
在此基础上，补骨脂酚还能通过抑制TNF-α和PGE2，快速减轻血管扩张和神经源性炎症，来缓解皮肤的红肿与敏感；同时下调IL-6等因子减少黑色素细胞的活化，阻断COX-2/PGE2直接抑制紫外线诱导的色素沉着。这一步，同样与抑制NF-κB紧密相关。
那么，这样的两位抗炎高手是如何形成互补的呢？这里就不得不提及“辣椒素受体”了。
食用辣椒后口腔会有灼烧，而喝冰水则能有所缓解，皮肤接触到辣椒籽也会“热辣辣”的。这些都充分证明了，“辣”并非一种味觉，而是一种热感和痛觉。
在研究辣椒素的过程中，发现了一种能被辣椒素特异性激活产生痛觉与热感的通道，也就是所谓的辣椒素受体（TRPV1）。我们的皮肤中也同样有这一受体。
补骨脂酚在发挥抗炎、抗衰功效时，可能会因激活皮肤中的TRPV1受体引发灼热感，这也是部分补骨脂酚的使用者有局部发热、泛红等情形的可能原因；而AZ可通过阻断补骨脂酚对TRPV1的刺激作用，显著提升皮肤的耐受性，使补骨脂酚的抗炎与修复功效得以更温和、持续地发挥。这种协同作用不仅缓解了补骨脂酚单用可能导致的敏感问题，还维持了其抑制NF-κB通路、减少TNF-α/IL-6释放的核心抗炎效能，为敏感肌或玫瑰痤疮等炎症性皮肤问题提供了更安全有效的干预策略。
目前，上海桦润实业有限公司正致力于将乙酰姜油酮等更多具有优秀护理效用的新成分带到大家面前。我们希望作为成分党，能发掘更多优质成分，与配方师们联手协作，将护理回归天然与本真，更简单，更高效！
