上期的推送中，我们为大家介绍了乳木果油的“前世今生”，了解了它在它所生养的那片广袤的非洲大地上，为女性做出的卓越贡献后，我们也提到，到了20世纪40年代，因为乳木果油的种种生物活性特性，吸引了研究者们的注意力，这种存在于文化和习俗中的成分，终于走向了科学和试验台。今天，我们就来带大家一睹实验过程中的量化测试，也更直观地为大家介绍一些临床实验工作者的研究成果。
我们都知道，对皮肤健康而言，抗炎是非常重要的。目前的护肤知识中，无论是对成分的研究，还是对生活习惯的改善，本质都是为了提升皮肤免疫力，击退炎性信号和调控炎症反应。在革兰氏阴性菌外膜中，有一种关键成分，它能在细菌与宿主细胞之间的相互作用中扮演重要角色。当革兰氏阴性菌感染宿主时，这种脂多糖（LPS）可能会从细菌表面脱落并进入周围组织，从而触发一系列炎症反应。LPS通过与宿主细胞上的特定受体结合，激活细胞内的信号传导通路，其中最关键的一步就是NF-κB信号通路的激活。
NF-κB是一种广泛存在于真核细胞中的转录因子，它在调控炎症反应、免疫反应以及细胞增殖等方面发挥着关键作用。当LPS与受体结合后，会引发一系列信号分子的释放，最终激活NF-κB并与特定的DNA序列结合，诱导炎症相关基因的转录。这些炎症基因编码的蛋白质包括各种炎症介质，如前列腺素E2（PGE2）、一氧化氮（NO）等。
炎症介质并不能单一地从好坏两个性质来评价，有时它在机体内发挥着重要的调节作用，像NO其实是人体内调节血管张力的重要因素，对新陈代谢和成分吸收也都可以有一定的正向影响，但过量产生却可能导致一系列疾病的发生。例如，过量的NO和PGE2等炎症介质可能引发类风湿关节炎、慢性肝炎等慢性疾病。这些疾病的发生与炎症反应的持续和失控密切相关。
研究表明，乳木果油在不影响细胞活力的前提下，能够显著抑制LPS诱导的NO产生。它在50~150µg/ml的浓度范围内，能够显著抑制巨噬细胞中iNOS（诱导型一氧化氮合酶）和COX-2（环氧化酶-2）的蛋白及mRNA表达。这两种酶在NO和PGE2等炎症介质的合成中发挥着关键作用。乳木果油对iNOS和COX-2的抑制作用呈现出浓度依赖性，即随着浓度的增加，抑制作用逐渐增强。在我们的实验中，严格控制了对细胞活力的测试，确保了乳木果油的使用不会产生负面影响。从量化数据上说，这一浓度范围内的乳木果油能够使iNOS的蛋白表达降低1.868倍，COX-2的蛋白表达降低2.48倍，与此同时，iNOS和COX-2的基因转录本数量也将分别减少3.002倍和1.57倍。无论是从基因转录水平，还是蛋白水平，乳木果油都能够对iNOS和COX-2进行干涉和调控。
细胞内还有其他在炎症反应中扮演重要角色的促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）以及白细胞介素-12（IL-12）。它们作为信号分子，能够调节和增强机体的免疫反应，以应对外界病原体或损伤的刺激。然而，和炎性介质相似的，当产生过量时，它们也可能导致组织损伤和慢性炎症疾病。
巨噬细胞在免疫系统中是非常重要的细胞类型，但当受到外界刺激时，它们会释放大量上述的促炎细胞因子，但经过乳木果油（SBE）处理后的巨噬细胞，释放水平却能显著降低。这是否代表了乳木果油能够直接作用于巨噬细胞？进一步的研究还发现，这种抑制作用与提取物的浓度是呈正相关的。为了探究乳木果油抑制促炎细胞因子产生的机制，科学家们还对其进行了基因水平的研究。他们发现，乳木果油能够显著抑制促炎基因的mRNA转录。这一发现得到了RT-基因特异性引物PCR实验结果的验证。通过密度扫描RT-PCR产物，科学家们可以明显观察到乳木果油处理后，促炎基因mRNA的转录水平显著降低。
在成分的探索中，桦润Cosmetics一直致力于探究天然成分对健康护理的积极影响，乳木果油是当下话题中的不容忽视的一部分。它源自热带，从大自然的珍贵馈赠发展成了带有性别神秘色彩的“女性黄金”，又在重实验，看数据的21世纪，凭借卓越的抗炎能力，精准作用于细胞层面，从根本上缓解了皮肤炎症，修复受损组织。这一提取物的发现、探索和应用，不仅拓宽了我们对天然抗炎成分的认知，也为开发更加安全有效的抗炎疗法开辟了新途径。希望在未来，桦润Cosmetics能随着研究深入，持续为大家更新实验成果，陪伴在大家左右，为人类健康事业贡献更大的力量。
