2区5.1分！多模态组学—CT影像组学联合代谢组学!预测PNAHS风险：影像组学特征+临床指标+血清代谢组学揭示谷氨酸代谢与铁死亡的潜在作用- 大数跨境

2区5.1分！多模态组学—CT影像组学联合代谢组学!预测PNAHS风险：影像组学特征+临床指标+血清代谢组学揭示谷氨酸代谢与铁死亡的潜在作用

CNS生信新靶点挖掘

2026-03-19

导读：本研究纳入307例CIF患者，基于PN启动前一周内的非增强腹部CT提取影像组学特征，结合临床参数，构建并比较了影像组学模型、临床模型、联合模型及多种深度学习模型的预测性能。通过血清代谢组学分析探究模型

慢性肠衰竭患者依赖长期肠外营养维持生命，但易发生肠外营养相关肝脂肪变性，进而进展为肝纤维化，目前缺乏有效的风险预测手段。本研究纳入307例CIF患者，基于PN启动前一周内的非增强腹部CT提取影像组学特征，结合临床参数，构建并比较了影像组学模型、临床模型、联合模型及多种深度学习模型的预测性能。通过血清代谢组学分析探究模型风险评分背后的生物学意义。结果显示，影像组学-临床联合模型在测试集中AUC达0.862，显著优于大多数其他模型。联合模型识别的高风险组与低风险组在代谢谱上存在显著差异，主要涉及碳代谢、氨基酸代谢及铁死亡通路。该模型为CIF患者PNAHS风险早期评估及个体化管理提供了新工具。

今天给大家解读一篇2月发表在《Frontiers in Nutrition》上的题目为“CT-based radiomics-clinical model for risk assessment of parenteral nutrition-associated hepatic steatosis in chronic intestinal failure and its metabolomic interpretation.”的文章。本研究是一项单中心回顾性研究，纳入了307名CIF患者，旨在解决长期肠外营养患者中PNAHS风险早期预测的临床难题。研究从患者开始肠外营养前1周内的非增强CT图像中提取放射组学特征，并收集临床数据，分别建立了放射组学模型、临床模型、综合模型以及多种深度学习模型进行对比。最终的综合模型表现出最优的预测效能和临床实用性。此外，研究者对部分患者进行了血清代谢组学分析，发现模型划分的不同风险组之间存在显著的代谢差异，特别是与谷氨酰胺等氨基酸代谢相关的通路。（请持续关注我们，每天为您解读最新见刊的文献!）想薅生信资料羊毛？直接在对话框回复 “资料”，免费领取干货大礼包！

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题目：《基于CT的放射组学-临床模型，用于评估慢性肠衰竭患者肠外营养相关性脂肪肝的风险及其代谢组学解释》CT-based radiomics-clinical model for risk assessment of parenteral nutrition-associated hepatic steatosis in chronic intestinal failure and its metabolomic interpretation

发表期刊：Frontiers in Nutrition

影响因子：5.1

研究背景：

临床问题
慢性肠衰竭患者依赖肠外营养维持生命，但长期使用肠外营养可能导致PNAHS，进而进展为肝纤维化，是CIF患者的主要死因之一。目前缺乏在早期（即血清标志物或医学影像出现明显异常之前）预测PNAHS风险的有效方法。
技术背景
放射组学可从医学图像中提取高维定量特征，已在非酒精性脂肪性肝病等肝脏疾病预测中显示出潜力。深度学习虽强大，但在小样本数据中存在可解释性差、易过拟合的挑战。此前尚无研究将这两种技术用于PNAHS预测。

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研究思路：

患者筛选与分组
从2010-2023年间筛查994名患者，根据严格的纳入/排除标准，最终纳入307名CIF患者。所有患者按7:3比例随机分为训练集（219人）和测试集（88人）。PNAHS诊断基于ESPEN标准的生化与超声标准。
数据采集与处理

临床数据
收集人口统计学、病史、营养状况、实验室参数、肠外营养方案特征及CT测量的L3水平身体成分数据。
影像数据
在治疗前非增强CT的肝脏右前叶划定感兴趣体积，提取1037个放射组学特征，经可靠性筛选后保留792个用于建模。

模型构建与比较

使用逻辑回归基于训练集筛选独立预测因子，构建临床模型和综合模型。
开发了传统的放射组学模型以及9种深度学习模型（包括DenseNet121, ResNet18, Unet, SwinUNETR, VIT等）进行对比。
所有模型均使用相同的临床变量进行整合，并经过5折交叉验证和在独立测试集上的验证。

模型评估与生物学解释

使用AUC、校准曲线、决策曲线分析等评估模型性能。
计算综合评分，分析其与患者脱离肠外营养时长的关系（Kaplan-Meier曲线和Log-rank检验）。
对模型正确预测的患者进行血清代谢组学分析，比较不同风险组间的代谢物和通路差异。

研究亮点：

卓越的预测性能
综合（放射组学-临床）模型的预测性能显著优于单独的临床模型、放射组学模型以及多种深度学习模型（如DenseNet121, ResNet18, VIT等）。
识别关键预测因子
确定了总胆固醇水平、尿素水平、肠外营养频率、L3肌间脂肪面积和放射组学评分是PNAHS的独立预测因素。
展示预后预测潜力
综合模型评分与患者脱离肠外营养依赖的时间显著相关，高风险组患者更难以脱离肠外营养。
连接影像特征与生物学
通过血清代谢组学，为模型识别的风险差异提供了生物学解释，发现高风险组在氨基酸代谢、碳代谢和铁死亡等相关通路上存在显著改变。
讨论临床相关性
指出该模型有助于在血清学或常规影像学出现明显异常前，早期识别PNAHS高风险患者，从而可能实现分层管理和及时干预。

研究结果：

模型性能比较
在独立测试集中，综合模型的AUC最高，为0.862（95% CI: 0.782–0.942），其性能显著优于除放射组学模型外的大多数其他模型。综合模型的校准度最佳，临床净收益最高。
关键预测因子
多变量逻辑回归确定综合模型的关键预测因子包括：放射组学评分、总胆固醇水平、尿素水平、肠外营养频率、L3-肌间脂肪面积。
预后预测能力
在训练集中，综合评分与患者脱离肠外营养依赖的时长显著相关（p<0.01），高风险组更难脱离肠外营养。测试集也观察到类似趋势。
代谢组学发现
模型正确区分的高风险组与低风险组之间，代谢谱存在显著差异。共鉴定出448个差异代谢物，主要富集在氨基酸代谢、碳代谢和铁死亡等相关通路。L-谷氨酰胺是唯一下调的氨基酸，且是连接多个顶级富集代谢途径的共同节点。在高风险组内，谷氨酰胺水平与血清碱性磷酸酶水平呈负相关。

研究总结：

1.主要结论

本研究成功开发了首个整合CT放射组学和临床特征的综合模型，能有效预测CIF患者的PNAHS风险，且该模型识别的不同风险组具有显著不同的代谢特征，提示其反映了肠外营养开始前即已存在的潜在肝脏代谢功能改变。

2.优势讨论

综合模型优于深度学习模型的原因可能在于小样本量限制了深度学习的训练效果，导致过拟合。而结合可解释的放射组学特征和临床变量能获得更稳健的性能。

3.代谢解释讨论

代谢组学结果暗示，谷氨酰胺代谢、氨基酸代谢通路紊乱和铁死亡可能与PNAHS的发病风险有关。这为未来探索针对高危患者的干预措施（如调整谷氨酰胺摄入）提供了潜在方向。

4.局限性

研究为单中心回顾性设计，存在选择偏倚；样本量对于临床结局预测仍显不足；缺乏实验证据验证生物学解释；CT放射组学特征在不同中心的可重复性有待进一步验证。未来需要多中心、大样本的前瞻性研究，并探索在其他影像模态（如MRI）中的应用。

结果译文：

1.研究样本的特征

在994例肠衰竭患者中，经过筛选后共有307例纳入本研究（图1A）。纳入患者的平均年龄为52.0（43.0-60.0）岁，以男性为主（n=212，69.0%）。短肠综合征是肠衰竭最常见的原因（n=289，94.1%），其中I型84例（29.1%），II型106例（36.7%），III型99例（34.2%）。在所有患者中，83例（27.0%）在PN治疗期间被诊断为PNAHS。所有患者按7：3比例随机分为训练集和测试集，两组基线特征无显著差异（补充表S3）。在训练集和测试集中，发生PNAHS与未发生PNAHS的患者在TC水平、肌酐水平、尿素水平、PN频率和L3-肌间脂肪面积方面存在差异，测试集中两组患者年龄也存在显著差异（补充表S4）。

2.PNAHS预测的影像组学模型、临床模型、深度学习模型及联合模型的构建与性能测试

研究流程如图1B所示。由4个特征构建的影像组学模型在五折交叉验证中达到了最高的约登指数（0.600）。这些特征的系数详见补充表S2，其在不同数据集和结局组中的分布见补充图S1。

在训练集收集的所有临床特征及影像组学评分中，单变量分析确定性别、TC水平、肌酐水平、尿素水平、PN频率、L3-肌间脂肪面积和影像组学评分为PNAHS的风险因素（p<0.05）。随后的多变量分析证实，TC水平、尿素水平、PN频率、L3-肌间脂肪面积和影像组学评分是PNAHS的独立预测因子（p<0.05）（表1）。这些变量用于构建临床模型和联合模型。性别和血清肌酐水平因在向前选择法中影响不显著而被排除。所有模型的性能指标汇总于表2、表3，相应的ROC曲线见图2A、B。在训练集中，联合模型的AUC显著高于大多数其他模型，包括影像组学模型、临床模型以及各种深度学习模型如VIT和SwinUNETR。值得注意的是，在AUC方面，没有深度学习模型显著优于联合模型。虽然在五折交叉验证期间模型间的性能差异似乎不那么明显（补充表S5），但在独立测试集中联合模型的优势很明显，其AUC显著高于除影像组学模型外的所有其他模型。

模型校准度评估显示，虽然大多数模型在训练集中与观测概率具有良好的校准度，且深度学习模型的校准度优于影像组学模型。然而在测试集中，只有联合模型在整个概率范围内保持了良好的校准度（图2C、D）。其Brier评分也最低（0.139；补充表S6、S7）。相比之下，大多数深度学习模型在测试集中系统性高估了高预测评分的风险，而影像组学模型在两个数据集中都倾向于低估低评分的风险（图2C、D）。这一趋势在决策曲线分析中得到证实，联合模型提供了最高的临床净收益（图2E、F）。联合模型的预测因子以列线图和森林图形式呈现，以方便临床解读和个体化评估，并说明每个变量的贡献（补充图S2）。

3.结局预测与生物学功能探索

共有训练集60例和测试集18例患者获得了随访数据，观察持续至PN停用或PN启动后满5年。总体而言，51例患者实现了PN脱机，中位PN依赖持续时间为6（4-13）个月。1年、2年和5年PN脱机率分别为46.1%、60.2%和65.4%。在训练集中，联合评分和影像组学评分均与PN依赖性显著相关（p<0.01）（图3A、B）。在测试集中观察到类似趋势，模型显示出不同的预测能力，尤其是在随访早期，尽管在整个5年期间这种差异未达到统计学显著性（图3C、D）。在测试组随访的18例患者中，几乎所有在最初2年内仍依赖PN的患者此后均未能实现脱机。

对36例临床结局被联合模型正确预测的患者入院时血清样本进行代谢组学分析。主成分分析显示，被正确预测的高风险组与低风险组之间存在明显的聚类分离，初步鉴定出1793种差异代谢物（图4A-C）。经FDR校正后，448种代谢物仍具有显著差异表达（图4D）。富集分析表明，这些代谢物主要参与碳代谢、氨基酸代谢及肾功能相关通路（图4E、F）。在包含三个以上注释代谢物的八个差异富集代谢通路中，六个通路的差异丰度评分至少为0.25，其中四个上调，两个下调。具体而言，与氨基酸代谢、碳代谢以及铁死亡相关的几条通路在高、低风险组间显示出显著不同的富集程度。富集程度前十的通路中有七个构成了一个相互连接的网络，主要通过氨基酸或相关中间体连接，包括L-苯丙氨酸、L-谷氨酰胺、L-精氨酸、L-天冬酰胺以及铁（图4G）。

鉴于L-谷氨酰胺是该网络中唯一下调的氨基酸，考虑到谷氨酰胺补充剂常被纳入肠道康复方案中，我们进一步研究了血清L-谷氨酰胺水平与基线临床及影像组学参数之间的关联。在整个队列、高风险组和低风险组中分别进行的相关性分析显示，L-谷氨酰胺水平与基线时的大多数临床和影像学指标无显著相关性（补充表S8）。然而值得注意的是，在高风险组内，L-谷氨酰胺水平与血清ALP水平呈显著负相关，提示在这些患者中，较低的基线L-谷氨酰胺水平可能与较高的ALP水平相关。这种特异性关联在总体人群水平上并不明显（图5）。

更多结果和补充图表：doi：10.3389/fnut.2026.1705520

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