镉是广泛存在的环境污染物，可诱导多器官氧化损伤。本研究通过非靶向LC-MS/MS代谢组学、转录组学及组织病理学，系统评估了两种IAA基腙衍生物（MBIH和FBIH）对亚慢性镉中毒大鼠的防护作用。结果显示，镉暴露导致高血糖、血脂紊乱、炎症标志物升高及肝肾功能损伤，并引起丝氨酸、肉豆蔻酸、N-油酰丝氨酸及磷脂代谢的严重紊乱。MBIH和FBIH处理显著激活Nrf2通路，上调SOD2、CAT、Hmox-1等抗氧化基因，恢复谷胱甘肽水平，并逆转代谢紊乱，效果优于抗坏血酸。该研究为开发基于Nrf2激活的重金属解毒药物提供了新策略。
今天给大家解读一篇2月发表在《Metabolites》上的题目为“Untargeted LC-MS/MS Metabolomics Reveals Nrf2-Mediated Antioxidant Activation and Metabolic Reprogramming by IAA-Based Hydrazone Derivatives in Subchronic Cadmium Toxicity.”的文章。本研究旨在评估IAA-腙类衍生物MBIH和FBIH（以维生素C为对照）在大鼠亚慢性镉毒性模型中的细胞保护功效。60只大鼠被分为五组：正常对照组、镉暴露组、镉+维生素C组、镉+MBIH组、镉+FBIH组。经过28天处理，通过监测体重、血糖、肝肾功能、炎症指标、血脂谱等评估生理生化状态；通过GSH测定和qRT-PCR分析（SOD2, CAT, Nrf2, Hmox-1）评估抗氧化防御；通过非靶向LC-MS/MS进行血清代谢组学分析；并对大脑、肝脏和胰腺进行组织病理学检查。结果显示，MBIH和FBIH能有效逆转镉引起的多种损伤，其作用机制涉及强力的Nrf2激活及其介导的代谢重编程。（请持续关注我们，每天为您解读最新见刊的文献!）想薅生信资料羊毛？直接在对话框回复 “资料”，免费领取干货大礼包！
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题目：《非靶向LC-MS/MS代谢组学揭示了IAA-腙类衍生物在亚慢性镉毒性中通过Nrf2介导的抗氧化激活和代谢重编程》Untargeted LC-MS/MS Metabolomics Reveals Nrf2-Mediated Antioxidant Activation and Metabolic Reprogramming by IAA-Based Hydrazone Derivatives in Subchronic Cadmium Toxicity
发表期刊：Metabolites
影响因子：3.7
研究背景：
- 镉毒性问题
镉是一种广泛存在的环境与职业污染物，生物半衰期极长，可在体内（尤其是肾脏）蓄积，导致多器官系统（如骨骼、血液、肾脏、肝脏、心血管、生殖系统）损害。其毒性机制包括诱导氧化应激、与蛋白质巯基结合、破坏金属离子稳态等。
- 代谢组学的应用价值
代谢组学能够全面分析生物体在病理生理刺激下的代谢反应，已成为阐明疾病机制、评估毒理反应的有力工具。
- IAA-腙类化合物的潜力
IAA是植物生长激素，其腙类衍生物（如MBIH和FBIH）结合了吲哚环和腙基团的特性，表现出增强的抗氧化、抗菌等生物活性，是药物发现中有潜力的支架。
CNSknowall 平台 Pubmed+AI 快速提炼全文要点
研究思路：
- 建立动物模型
采用瑞士白化大鼠，通过饮水给予CdCl₂建立亚慢性镉暴露模型。
- 干预与分组
设立正常对照组、镉模型组，并设置三个治疗组：分别用维生素C、MBIH、FBIH进行干预。
- 多层次效果评估
- 生理与生化层面
监测体重、空腹血糖、HbA1c；检测血清中的肝（ALT, AST）、肾（尿素、肌酐）、炎症（CRP, ESR, PCT）和血脂（总胆固醇、TG、HDL、LDL）指标。
- 分子层面
测定谷胱甘肽（GSH）水平；通过qRT-PCR分析抗氧化相关基因（SOD2, CAT, Nrf2, Hmox-1）的表达。
- 代谢组学层面
利用LC-MS/MS进行非靶向血清代谢组学分析，寻找差异代谢物。
- 组织病理学层面
对大脑、肝脏、胰腺进行H&E染色，观察组织结构损伤与修复情况。
- 数据分析与机制阐释
通过对比各组数据，评估治疗效果，并基于Nrf2基因表达上调及代谢谱的变化，提出化合物通过激活Nrf2通路并引发代谢重编程发挥保护作用的机制。
研究亮点：
- 多组学整合分析
研究综合运用了生理生化指标监测、抗氧化基因表达定量、非靶向血清代谢组学（LC-MS/MS）和组织病理学评估，从系统层面全面揭示了镉毒性的影响及化合物的保护效应。
- 直接比较经典抗氧化剂
将新型IAA-腙类衍生物与公认的抗氧化剂维生素C进行平行对照，直接证明了前者的优越性。
- 发现镉特异性代谢指纹
代谢组学分析揭示了镉暴露导致独特的血清代谢谱改变，其特征为含硫氨基酸和磷脂代谢紊乱。
- 揭示潜在新代谢物
在MBIH和FBIH治疗组中观察到一个独特的m/z 237峰，可能指示了与化合物作用机制相关的特异性代谢产物或复合物。
研究结果：
- 对血糖和体重的影响
镉暴露导致高血糖、HbA1c升高及体重增长受阻。MBIH、FBIH和维生素C均能显著改善高血糖；MBIH和FBIH还能显著降低胰腺酶（淀粉酶、脂肪酶）水平，提示对胰腺功能的改善优于维生素C。
- 对肝、肾功能和炎症指标的影响
镉暴露导致肝酶（ALT, AST）、肾功能标志物（尿素、肌酐）及炎症标志物（CRP, ESR, PCT）显著升高。MBIH、FBIH和维生素C治疗均能显著逆转这些异常。
- 对血脂代谢的影响
镉暴露引发严重血脂异常（总胆固醇、TG、LDL升高）。MBIH和FBIH能显著纠正这些异常，而维生素C组的改善无统计学意义。
- 对抗氧化防御的影响
镉暴露导致GSH严重耗竭。MBIH、FBIH和维生素C治疗均能显著恢复GSH水平至正常或更高。
- 对抗氧化基因表达的影响
镉暴露显著下调SOD2、CAT、Nrf2和Hmox-1的表达。维生素C可部分恢复其表达，而MBIH和FBIH能更强效地上调这些基因，尤其是Nrf2。
- 代谢组学分析结果
- 镉暴露的代谢指纹
- 具体代谢物变化
镉暴露导致丝氨酸、肉豆蔻酸、N-油酰丝氨酸、溶血磷脂酰丝氨酸和磷脂酰丝胺酸等代谢物水平降低或改变。
- 治疗效应
维生素C能部分恢复某些代谢物（如N-油酰丝氨酸）水平。MBIH和FBIH则引发了更为复杂且独特的代谢谱，提示其诱导了广泛的代谢重编程，并在治疗组中发现了一个可能与其作用相关的独特m/z 237峰。
- 组织病理学结果
镉暴露导致大脑液化性坏死、肝脏炎性细胞浸润、胰腺腺泡细胞空泡化及胰岛结构扭曲。维生素C、MBIH和FBIH治疗均能显著减轻这些组织损伤，保护器官结构。
研究总结：
- 结论
IAA-腙类衍生物MBIH和FBIH在对抗亚慢性镉毒性方面表现出比维生素C更优异的细胞保护功效。它们通过强力激活Nrf2通路，恢复抗氧化防御，并引发广泛的代谢重编程（平衡氨基酸通量和磷脂代谢），从而在多器官水平（脑、肝、胰、肾）上实现综合保护。
- 讨论
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维生素C作为抗氧化剂仅能提供部分缓解。而MBIH和FBIH除抗氧化外，还能更有效地激活内源性防御系统（Nrf2通路）并调控代谢网络，这是其疗效更优的关键。
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代谢组学结果显示，MBIH和FBIH不仅逆转了镉引起的代谢紊乱，还诱导了独特的代谢谱，这与其更强的保护作用相符。
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组织病理学结果从形态学上证实了化合物的器官保护效果。
- 未来展望
研究建议未来应进行MBIH和FBIH的药代动力学和毒性谱分析，阐明其精确的分子机制（如表观遗传或信号网络变化），开展构效关系研究以优化化合物，并推动其进入临床前和临床研究，以开发对抗重金属暴露的新疗法。
结果译文：
系统评估了镉暴露对血糖参数（包括血糖水平和HbA1c水平）的影响。在实验前测量了所有大鼠的基础血糖水平。在为期四周的研究期间，每周监测血糖水平。
研究结束时，与对照组、Cd + MBIH、Cd + FBIH和Cd-AA组相比，镉处理组血糖水平显著升高（p < 0.001）。类似地，与对照组和治疗组相比，镉暴露组的HbA1c水平升高，表明长期血糖控制受损。这些发现表明镉暴露诱导高血糖并增加糖尿病易感性。如图2C所示，用MBIH、FBIH和抗坏血酸治疗显著减轻了这些改变，将血糖标志物恢复到接近正常水平。另一方面，与抗坏血酸在降低胰腺酶水平方面效果有限相比，MBIH和FBIH显著降低了淀粉酶和脂肪酶水平，表明胰腺功能改善（图2A，B）。
治疗前，大鼠的平均体重在145至155克之间。使用随机分配将动物分成五个实验组。在为期四周的试验中，所有动物均接受标准饲料和水。每周四喂食前记录体重。在第一周，与对照组相比，镉暴露组的体重增加显著减少。这种趋势持续到第二至四周，镉处理组的体重增加始终较低。值得注意的是，在第二和第三周，Cd + MBIH、Cd + FBIH和Cd-AA组表现出与对照组相似的体重增加趋势，表明这些处理减轻了镉的毒性作用。然而，到第四周，对照组和所有治疗组之间的体重出现明显差异，表明生长性能得到部分但未完全恢复。
为评估镉暴露的肝毒性影响，评估了关键肝功能生物标志物ALT、AST和总胆红素。如表2所示，镉暴露导致这些标志物显著升高，表明肝损伤。具有抗氧化特性的MBIH和FBIH处理显著减轻了这些升高。类似地，抗坏血酸通过增强胆红素结合和减少氧化应激发挥保肝作用。
通过测量血清尿素和肌酐水平评估肾功能，如表2所示。镉暴露与这些肾毒性标志物的显著增加相关。用MBIH和FBIH处理显著改善了肾功能，可能是由于其抗氧化作用和对肾组织的保护作用。抗坏血酸也表现出肾保护益处，可能通过其抗氧化活性和调节肠道微生物群实现。
为深入研究镉诱导的全身毒性，测量了炎症生物标志物CRP、ESR和PCT。如图2D-F所示，镉暴露触发了显著的炎症反应（p < 0.001）。用MBIH、FBIH和抗坏血酸治疗显著减轻了这些炎症标志物。除了其抗氧化作用外，抗坏血酸可能通过改善内皮功能和抑制促炎细胞因子发挥抗炎作用。两种IAA腙（MBIH和FBIH）在减轻全身炎症方面表现出相当的疗效。
在本研究中，通过分析血清总胆固醇、甘油三酯、HDL和LDL水平来评估镉暴露对脂质代谢的影响。研究结果显示，镉暴露显著破坏了脂质稳态，镉暴露组的总胆固醇、甘油三酯和LDL水平显著升高。
这些动物表现出显著的脂质代谢紊乱，表明发生代谢和心血管并发症的风险增加。如图3A-D所示，用MBIH和FBIH干预有效逆转了这些改变，使总胆固醇、甘油三酯和LDL水平出现统计学显著降低（p < 0.001）。另一方面，用抗坏血酸治疗（Cd-AA组）在脂质参数方面未产生统计学显著改善，表明仅维生素C在纠正镉诱导的脂质紊乱方面效果有限。
镉暴露导致谷胱甘肽水平显著降低，反映了由于氧化应激导致的抗氧化防御系统的严重破坏。与所有其他实验组相比，镉暴露组的谷胱甘肽浓度（29.542 μmol/L）显著较低，支持了镉诱导的氧化应激消耗内源性抗氧化剂如谷胱甘肽的假设。相比之下，用MBIH、FBIH和抗坏血酸治疗显著恢复了谷胱甘肽水平至接近或高于正常值：Cd + MBIH（94.804 μmol/L）、Cd + FBIH（94.018 μmol/L）和Cd + AA（92.910 μmol/L）。这些水平不仅显著高于镉暴露组（p < 0.001），而且超过了正常对照组的基线值（80.321 μmol/L），表明抗氧化能力得到显著增强。这些结果表明，MBIH、FBIH和抗坏血酸通过增强内源性谷胱甘肽池，从而加强受镉暴露损害的抗氧化防御机制，为对抗镉诱导的氧化损伤提供了实质性保护。
进行qRT-PCR分析以评估抗氧化相关基因的表达，包括SOD2、CAT、Nrf2和Hmox-1。在为每个引物对优化GC含量和熔解温度参数后，使用GAPDH作为内部管家对照。
如表3所示，镉暴露显著抑制了SOD2的表达，SOD2是一种参与中和超氧自由基的关键线粒体酶。镉诱导组表现出SOD2的显著下调，反映了氧化应激缓解能力的受损。虽然Cd-AA组表现出SOD2水平的部分恢复，但Cd + MBIH和Cd + FBIH处理均强烈上调其表达，表明抗氧化防御系统的有效增强。CAT基因表达在镉诱导组中也显著下调，表明过氧化氢酶活性降低和酶促抗氧化屏障减弱。用抗坏血酸治疗（Cd-AA组）导致CAT中度上调，而Cd + MBIH和Cd + FBIH处理显著恢复了CAT表达，反映了针对活性氧的细胞酶促防御的恢复。
对于在细胞抗氧化反应中发挥核心调节作用的Nrf2转录因子，镉暴露组表现出深度抑制（倍数变化= 0.0003）。用抗坏血酸治疗导致Nrf2表达升高至正常水平以上，表明其在激活细胞保护基因方面的作用。类似地，Cd + FBIH组显示出Nrf2的上调，表明通过Nrf2通路激活减轻氧化应激的潜在机制。作为Nrf2通路下游效应因子的Hmox-1的表达在各治疗组中有所不同。镉诱导组显示Hmox-1显著下调（倍数变化= 0.0001），表明血红素降解和应激反应功能受损。Cd-AA组显示增加（倍数变化= 1.67），突出了抗坏血酸在诱导细胞保护应激反应基因方面的潜力。虽然Hmox-1表达在Cd + FBIH组中下调，但在Cd + MBIH组中上调，表明两种腙衍生物对该基因的差异调节。
这些发现共同证明，镉暴露破坏了关键的抗氧化基因表达，而用MBIH、FBIH和抗坏血酸治疗则恢复或增强了这些基因，从而有助于细胞抵御镉诱导的氧化应激。
LC-MS/MS是进行综合代谢组学分析的主要分析方法，为深入了解生物系统的动态生化景观提供了深刻见解。该方法整合了高分辨率色谱分离（可降低样品复杂性）与串联质谱的精度和灵敏度，有助于在宽浓度范围内对多种代谢物进行结构鉴定和定量（图4A-C）。最近的创新，包括数据非依赖采集技术和先进的计算工具，显著提高了数据深度和通量。然而，在整个代谢组范围内实现稳健的代谢物注释和保持定量准确性仍然存在挑战，突显了持续的方法学进展和优化的领域。
LC-MS/MS分析鉴定出一种质荷比为106.03的质子化分子离子，对应氨基酸丝氨酸（[C₃H₇NO₃ + H]⁺；MW = 105.09 g/mol）。丝氨酸是一种在细胞代谢中起关键作用的非必需氨基酸。它是几种必需生物分子的生物合成前体，包括甘氨酸、半胱氨酸、磷脂和鞘脂。此外，它通过参与叶酸循环参与一碳代谢，有助于核苷酸和甲基的生物合成。在本研究中，丝氨酸在正常对照组中丰度较高（图5A），但在所有镉暴露组中（包括接受抗坏血酸或MBIH联合治疗的组）均表现出显著降低的峰强度。这种减弱表明镉诱导的丝氨酸生物合成或可用性受损，可能是由氧化应激介导的损伤、酶抑制或上游代谢通量改变引起的。这些发现表明，丝氨酸耗竭可作为镉毒性下代谢紊乱的敏感标志物。
肉豆蔻酸，也称为十四烷酸（C14:0），是一种分子量为228.37 g/mol的饱和脂肪酸。检测到的m/z 228.34对应于其分子离子（M⁺），表明存在完整的、未断裂的化合物。肉豆蔻酸在细胞过程中起着关键作用，特别是在蛋白质肉豆蔻酰化中——一种将肉豆蔻酸共价连接到靶蛋白N端甘氨酸的脂质修饰。这种修饰促进膜定位并调节蛋白质-蛋白质相互作用和信号转导通路。此外，肉豆蔻酸作为复杂脂质（包括磷脂和甘油三酯）的结构组分。在本研究中，肉豆蔻酸在正常对照组中被显著检测到（图5A；表4），但在镉暴露组（图5B）以及用抗坏血酸（Cd-AA）、MBIH和FBHI联合治疗的组中显著降低或检测不到
这些发现表明，镉暴露破坏了脂质代谢，可能是通过损害脂肪酸合成或促进增强的脂肪酸氧化来实现。肉豆蔻酸水平的降低可能反映了脂质重塑受损或对镉毒性诱导的氧化应激的适应性细胞反应。
6.3. N-油酰丝氨酸——一种N-酰基氨基酸代谢物
N-油酰丝氨酸（C₂₁H₃₉NO₄）是一种生物活性N-酰基氨基酸，计算单同位素质量为369.28 Da。其质子化形式[M + H]⁺对应m/z 370.29，与质谱中观察到的峰非常接近。N-酰基氨基酸，如N-油酰丝氨酸，是参与调节多种生理过程的内源性信号脂质，包括炎症调节、细胞信号传导和能量代谢。具体而言，N-油酰丝氨酸连接丝氨酸和油酸的代谢途径，影响细胞脂质代谢，并可能有助于细胞对氧化应激的反应。在我们的研究中，N-油酰丝氨酸在镉诱导组中显示出轻微强度降低，表明镉暴露可能干扰其合成或改变其代谢途径。有趣的是，用抗坏血酸治疗（图4C）似乎恢复了N-油酰丝氨酸的水平，其强度值接近或略超过正常对照组（图4A）。类似地，MBIH治疗也似乎减轻了N-油酰丝氨酸的减少，而FBIH治疗未达到相同的改善水平，表明这些治疗药物对该特定代谢物存在差异性影响。这些发现表明，虽然镉暴露可能轻微影响N-油酰丝氨酸的代谢，但抗坏血酸和MBIH的干预提供部分或完全的对抗作用。
6.4. 溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）——一种膜磷脂代谢物
溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）以其磷酸丝氨酸头基、甘油骨架和单个酰基链为特征，代表磷脂代谢中的关键中间体。具体而言，LysoPS（18:1）（C₂₄H₄₆NO₈P）的分子量约为507.6 g/mol。LysoPS与其母体化合物磷脂酰丝氨酸（PS）一起，在细胞膜结构和功能中发挥重要作用。PS主要位于质膜的内叶，但在细胞凋亡和血小板活化期间，它易位到外叶，标志着细胞变化。另一方面，LysoPS作为信号分子，与特定的G蛋白偶联受体相互作用，调节各种细胞过程，包括炎症和凋亡。在本研究中，在所有实验组中均检测到LysoPS。相对于NC组（图5A），LysoPS的强度在镉诱导组中似乎有所降低（图5B），表明镉暴露可能通过氧化应激或膜扰动破坏PS/LysoPS代谢。然而，用抗坏血酸治疗（图5C）似乎部分恢复了LysoPS水平，尽管未达到对照组的基线水平，表明抗坏血酸对磷脂代谢有一定调节作用。有趣的是，在Cd + MBIH和Cd + FBIH组中，LysoPS水平得以维持或略有增加（图4和5），表明MBIH和FBIH在维持或恢复LysoPS代谢方面可能具有更显著的保护作用。这些观察结果表明，虽然镉暴露改变了LysoPS代谢，但抗坏血酸和IAA腙（MBIH和FBIH）可能调节这种破坏，提供对抗Cd诱导的磷脂改变的保护。
所呈现的结构对应于二硬脂酰磷脂酰丝氨酸（PS 18:0/18:0），一种特定种类的磷脂酰丝氨酸，分子式为C₄₂H₈₂NO₁₀P，分子量为792.56 g/mol（图6）。观察到的m/z 790.21对应于分子的去质子化形式[M - H]⁻。磷脂酰丝氨酸是一种阴离子磷脂，对细胞膜结构至关重要，影响膜流动性和蛋白质相互作用。此外，PS在细胞过程如凋亡、细胞信号传导和凝血中起重要作用。酰基链组成，包括饱和酰基链如硬脂酸（18:0）的存在，显著影响其生物学功能，特别是在膜动力学方面。分析表明，这种PS种类在NC组中最显著地检测到（图6A），表明正常的磷脂代谢和膜功能。
然而，在镉暴露后（图6B），PS强度显著降低，表明PS代谢或其掺入细胞膜受到破坏。这种减少在Cd-AA（图6C）和Cd + MBIH、Cd + FBIH组中持续存在，未观察到PS水平的显著恢复。这表明镉暴露导致这种特定PS种类的持续破坏，并且这些处理（抗坏血酸和IAA腙）在实验条件下无法恢复这种代谢变化。这一发现突显了镉诱导的膜磷脂代谢破坏的潜力，这可能损害关键的细胞过程和功能，如膜完整性和细胞信号传导。
在Cd + MBIH和Cd + FBIH处理组中观察到的m/z 237值值得注意，因为它与常见的游离脂肪酸或典型的氨基酸衍生物没有直接关联。这种独特的m/z峰提示存在与MBIH和FBIH处理在镉暴露背景下相关的新代谢物。有几个可能性可以解释这个峰的来源。
MBIH代谢物：该峰可能对应于MBIH本身的代谢物，是其与镉相互作用或体内代谢的结果。MBIH可能在体内被代谢，导致形成一种特定的代谢物，该代谢物解释了观察到的信号。
镉-MBIH复合物碎片：另一种可能性是该峰代表与镉-MBIH复合物相关的碎片或分子离子。鉴于MBIH已被证明能调节镉毒性，镉和MBIH之间的相互作用可能导致此类复合物的形成，然后可能经历LC-MS/MS可检测的断裂或其他修饰。
下游生物产物：或者，m/z 237可能是MBIH和FBIH对抗镉诱导毒性的保护反应中产生的下游生物产物或中间体。MBIH和FBIH都可能影响调节氧化应激、炎症和脂质代谢的细胞通路，可能导致与其保护作用独特相关的代谢物生成。
这种m/z峰在Cd + MBIH和Cd + FBIH组中特异存在，表明MBIH和FBIH可能调节特定的生化通路或代谢物以响应镉暴露。进一步鉴定和结构解析该代谢物可能为这些处理对抗镉毒性的保护机制提供有价值的见解。
研究中的显微照片分析揭示了镉暴露引起的显著组织损伤，以及各种处理的保护效果。在脑组织中，镉诱导组表现出液化性坏死，伴有细胞碎片和组织破坏，表明可能由缺血或毒性损伤引起的严重变性。正常细胞结构的破坏说明了损伤的严重程度。相比之下，处理组——Cd + AA、Cd + MBIH和Cd + FBIH——表现出显著的组织保存，如图7中黑色箭头所示，表明细胞结构恢复且无组织降解。这些处理有效地保护脑组织免受镉暴露的严重影响，表明其治疗潜力。
在肝组织中，镉暴露组显示炎症细胞和成纤维细胞聚集，表明存在持续的炎症反应，可能导致纤维化和肝功能受损。放射状肝索和双核肝细胞的存在表明慢性损伤或肝再生改变。相比之下，用Cd-AA、Cd + MBIH和Cd + FBIH处理的组表现出肝损伤减轻，肝细胞更有序，肝索破坏更少，表明这些处理有助于减轻炎症反应并保持肝组织完整性。
关于胰腺组织，镉诱导组显示腺泡细胞空泡化（细胞早期变性的迹象），以及间质组织水肿，表明胰腺炎的初始迹象。血管周围和导管周围区域的炎症细胞浸润进一步表明存在持续的炎症。此外，观察到的腺泡细胞胞质颗粒状和结构紊乱表明持续的细胞应激。然而，在Cd-AA组中，炎症和胰腺损伤的程度显著减轻。虽然一些细胞应激迹象仍然存在，但与镉暴露组相比，整体组织结构得到更好的保存，表明抗坏血酸在减轻胰腺炎症和细胞变性方面发挥了保护作用。
总体而言，镉暴露在脑、肝和胰腺中诱导了严重的组织损伤，导致炎症、细胞变性和器官功能破坏。然而，诸如AA、MBIH和FBIH等处理有效地减轻了这些影响的严重程度，保持了组织完整性并减少了炎症。组织学发现支持抗氧化剂和抗炎剂可在对抗镉诱导毒性方面提供治疗益处的观点。
更多结果和补充图表：doi：10.3390/metabo16030155
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