宫颈癌放化疗敏感性受肿瘤微环境（TME）多因素调控，其中中性粒细胞在免疫重塑中的动态作用尚待阐明。本研究整合TCGA、GTEx和GEO公共数据库转录组数据，联合Cox回归构建CAMP/CCDC116/GLB1L3三基因预后模型，发现CAMP在宫颈癌组织中显著上调而在放化疗后显著下调。单细胞RNA测序分析表明，中性粒细胞是CAMP的核心响应细胞，在肿瘤相关状态下CAMP随拟时序分化逐渐升高，而放化疗后其表达显著降低。CAMP高表达的中性粒细胞与成纤维细胞、上皮细胞的通讯强度显著增强，通过调控CXCL、COL1A1/COL1A2-CD44和ANXA1-FPR1/FPR2信号轴重塑TME。体外实验证实，CAMP通过激活NF-κB通路促进TNFα、IL-6、IL-8分泌及恶性增殖，而放化疗可逆转这一促瘤效应，揭示CAMP是潜在治疗靶点与疗效预测标志物。
今天给大家解读一篇3月发表在《Frontiers in Cell and Developmental Biology》上的题目为“Single-cell and multi-omics analyses identify CAMP-associated neutrophil remodeling during radiochemotherapy in cervical cancer.”的文章。该研究旨在探究宫颈癌进展及放化疗中的关键分子和免疫微环境动态。通过整合公共数据库的转录组数据，研究者筛选出三个预后相关基因（CAMP, CCDC116, GLB1L3），其中CAMP在肿瘤中高表达，在放化疗后显著下调。进一步的单细胞分析锁定中性粒细胞为CAMP的核心载体。研究揭示了CAMP-high中性粒细胞与CAMP-low中性粒细胞在功能富集、分化轨迹和细胞间通讯（特别是与成纤维细胞和上皮细胞）上的显著差异。体外实验证实，CAMP能促进宫颈癌细胞恶性增殖并激活NF-κB炎症通路，而放化疗不仅抑制CAMP表达，还通过调节关键的配体-受体轴（如COL1A1/COL1A2–CD44）重塑肿瘤微环境。结论认为CAMP是放化疗期间中性粒细胞重塑和肿瘤免疫微环境的关键调控因子，具有作为治疗靶点和生物标志物的潜力。（请持续关注我们，每天为您解读最新见刊的文献!）想薅生信资料羊毛？直接在对话框回复 “资料”，免费领取干货大礼包！包括数据集、绘图代码、图表复现、思路总结、参考文献……0代码！鼠标点点点即可轻松完成5-10分生信SCI全文复现！
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题目：《单细胞和多组学分析识别出宫颈癌放化疗期间与CAMP相关的中性粒细胞重塑》Single-cell and multi-omics analyses identify CAMP-associated neutrophil remodeling during radiochemotherapy in cervical cancer
发表期刊：Frontiers in Cell and Developmental Biology
影响因子：4.3
研究背景：
宫颈癌是高发的妇科恶性肿瘤，同步放化疗是局部晚期标准治疗，但存在个体疗效差异和放疗抵抗。研究表明，宫颈癌的发生发展与肿瘤免疫微环境，特别是免疫细胞的浸润和表型可塑性密切相关。放疗可诱导持续性炎症、基质纤维化，并招募肿瘤相关中性粒细胞（RT-Ns），这些细胞在肿瘤的免疫逃逸和治疗反应中扮演复杂角色。然而，调控中性粒细胞在宫颈癌放化疗中功能重编程的关键分子机制尚不完全清楚。因此，识别关键的分子和细胞调控网络具有重要的基础和临床意义。
CNSknowall 平台 Pubmed+AI 快速提炼全文要点
研究思路：
- 从组学数据到关键基因筛选
整合TCGA-GTEx（肿瘤vs正常）和GEO（放化疗前vs后）的转录组数据，进行差异表达分析，取交集后通过单/多变量Cox回归构建预后模型，筛选出核心候选基因CAMP。
- 从组织水平到单细胞水平定位
利用两个独立的scRNA-seq数据集（宫颈癌vs正常、放化疗前vs后），识别CAMP在不同免疫/基质细胞亚群中的表达情况，锁定中性粒细胞为CAMP表达最显著的细胞类型。
- 从描述到机制探究
根据CAMP表达量将中性粒细胞分为高、低表达组，进行差异分析、GO/KEGG富集和伪时间轨迹分析，揭示CAMP在不同状态下中性粒细胞的功能和分化特征。
- 从细胞间互作到网络重塑
利用CellChat分析CAMP-high和CAMP-low中性粒细胞与其它细胞的通讯模式，比较肿瘤与正常、放化疗前与后的信号网络差异，识别关键配体-受体对。
- 从生信分析到实验验证
在Hela和Ect1细胞系中，通过过表达/敲低CAMP，结合模拟放化疗处理，验证CAMP对细胞增殖、炎症通路及关键配体（如COL1A1/ANXA1）表达的影响，并在中性粒细胞-肿瘤细胞共培养体系中验证关键信号轴（COL1A1/COL1A2–CD44）的变化。
研究亮点：
- 多组学与单细胞水平的整合分析
研究不局限于传统的转录组差异表达，而是将bulk转录组数据（TCGA/GTEx/GEO）与scRNA-seq数据相结合，识别出核心响应细胞类型——中性粒细胞，并深入解析了CAMP在其中发挥的特定作用。
- 揭示CAMP介导的中性粒细胞动态重塑
通过伪时间分析，阐明了CAMP表达水平与中性粒细胞分化轨迹的关联：在肿瘤进展中上调，而在放化疗后的终末状态显著下调，提示CAMP是中性粒细胞功能状态转换的标志物。
- 构建CAMP相关细胞通讯网络
利用CellChat分析，首次描绘了CAMP-high中性粒细胞与成纤维细胞、上皮细胞间的特异性信号传递，并发现放化疗通过调控COL1A1/COL1A2–CD44和ANXA1–FPR1/FPR2等关键配体-受体轴，重塑肿瘤微环境中的免疫活性。
研究结果：
- 关键基因识别
从107个共同差异基因中，通过生存分析筛选出CAMP、CCDC116、GLB1L3三个预后基因。其中，CAMP在宫颈癌组织中显著高表达，在放化疗后显著下调，被确定为后续研究的关键基因。
- 中性粒细胞为CAMP核心载体
单细胞分析显示，在肿瘤vs正常和放化疗前vs后两组数据中，CAMP均在中性粒细胞中表现出最显著的表达差异，提示中性粒细胞是CAMP介导的肿瘤免疫调控的核心细胞群。
- CAMP驱动中性粒细胞功能重塑
在肿瘤组织中，CAMP高表达的中性粒细胞富集于蛋白质合成和应激反应通路；在放化疗后，CAMP相关差异基因则富集于先天免疫激活、细胞因子信号和颗粒分泌等通路。
- CAMP与中性粒细胞分化轨迹相关
伪时间分析表明，在肿瘤进展中，CAMP表达随中性粒细胞向肿瘤相关状态分化而逐渐增加；在放化疗后，CAMP在终末状态显著降低，与治疗应答相关。
- CAMP重塑细胞间通讯网络
细胞通讯分析发现，无论肿瘤还是放化疗后，CAMP-high中性粒细胞与成纤维细胞和上皮细胞的相互作用最强。放化疗显著抑制了肿瘤特异性的炎症和基质重塑信号，特别是调控了COL1A1/COL1A2–CD44和ANXA1–FPR1/FPR2等关键配体-受体轴。
- 体外实验验证
CAMP过表达促进Hela细胞增殖并激活NF-κB/TNFα/IL-6/IL-8炎症通路，而放化疗可抑制这些效应。在共培养体系中，放化疗增强了COL1A1/COL1A2–CD44信号，抑制了ANXA1–FPR1/FPR2信号，且CAMP敲低可强化这些效果。
研究总结：
本研究的核心结论是，CAMP是宫颈癌及其放化疗反应中中性粒细胞重塑和肿瘤微环境调控的关键因子。CAMP高表达驱动肿瘤进展和炎症信号，而放化疗能逆转这些促肿瘤效应，并通过重塑细胞间通讯（特别是调控COL1A1/COL1A2–CD44轴）来发挥治疗作用。研究将CAMP确立为一个潜在的治疗反应预后生物标志物和有前景的治疗靶点，旨在提高放化疗的疗效。
讨论部分进一步阐述了CAMP在多种肿瘤中的复杂调控作用，与本研究发现其在宫颈癌中促进增殖和炎症的结论一致。研究结果强调了CAMP在定义中性粒细胞功能状态（促肿瘤vs抗肿瘤）中的核心地位。该研究为理解宫颈癌放化疗耐药机制和开发新的免疫联合治疗策略提供了新的理论基础和分子靶点。未来研究需进一步探索CAMP调控中性粒细胞分化和功能的精确分子机制。
结果译文：
1.整合差异分析与生存模型以鉴定宫颈癌及RCT治疗中的预后基因
为探索CC及其放化疗（RCT）治疗过程中的关键应答分子，我们对TCGA-GTEx（肿瘤vs.正常）和GSE168009/GSE56363（RCT前vs. RCT后）数据集进行了整合和差异分析。主成分分析（PCA）显示两个合并数据集中存在显著的批次效应。在使用removeBatchEffect函数进行批次效应校正后，批次效应显著降低（图1A-D）。最终，基于edgeR（|logFC| > 0.5，P < 0.05）鉴定出1,882个差异表达基因（DEGs），其中520个上调，1,362个下调（图1E）。对于RCT前后数据，limma分析鉴定出818个DEGs，其中21个上调，797个下调（图1F）。
为鉴定与宫颈癌预后相关的关键基因，我们对CC vs. 正常组织与RCT治疗前后之间的DEGs取交集。共鉴定出107个共同DEGs（图1G）。基于这107个基因，以P < 0.1为阈值在宫颈癌数据集中进行单因素Cox回归分析，获得21个具有潜在预后价值的基因用于进一步的多因素Cox分析。随后，我们对21个基因进行多因素Cox回归分析，并基于P < 0.05筛选出7个独立预后相关基因。为进一步评估其临床意义，基于每个基因的表达水平构建Kaplan-Meier生存曲线，将患者分为高、低表达风险组，并比较两组的总生存期（OS）。结果表明，仅CAMP、CCDC116和GLB1L3在高、低风险组之间显示显著的生存差异（P < 0.05）。我们进一步基于这3个基因建立了联合风险评分模型，并根据风险评分的中位值将患者重新分类为高风险组和低风险组。Kaplan-Meier生存分析显示，高风险组患者的OS显著差于低风险组（P < 0.001），C-index为0.692，提示这3个基因具有稳健且较强的预后预测能力（图1H）。因此，我们鉴定出CAMP、CCDC116和GLB1L3作为关键的预后生物标志物进行后续研究。随后，我们评估了这三个基因在宫颈癌vs.正常组织以及RCT后vs. RCT前样本中的表达模式。我们发现CAMP在宫颈癌组织中显著上调（这一发现在外部数据集中得到验证（补充图S1）），并在RCT治疗后显著下调。因此，基于此一致性证据，CAMP被定为本研究的关键基因。
2.scRNA-seq分析揭示与宫颈癌及RCT治疗相关的细胞组成特征
此前研究表明RCT可刺激肿瘤免疫微环境的重塑。为描绘CAMP在不同免疫和基质细胞群体中的表达动态，并鉴定与CC和RCT相关的核心细胞应答者，我们对CC vs. 正常组织及RCT前后收集的样本进行了单细胞转录组分析。经过质量控制，我们保留了48,761个高质量细胞用于CC vs. 正常比较，以及44,599个细胞用于RCT前后比较。在CC vs. 正常数据集中，以0.4的分辨率鉴定出17个聚类（图2A），并根据经典标志基因注释为10种主要细胞类型（图2B,E），包括上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、中性粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、树突状细胞、B/浆细胞和T细胞。使用0.4的分辨率，在RCT前后数据集中鉴定出20个聚类，并同样分类为相同的10种主要细胞谱系（图2C-F）。对各细胞群体中CAMP表达的分析表明，在CC vs. 正常比较中，CAMP在T细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、B/浆细胞和树突状细胞中发生显著改变，其中中性粒细胞中的差异最为显著（图2G）。在RCT比较中，在中性粒细胞、巨噬细胞和上皮细胞中检测到CAMP表达的显著变化，同样以中性粒细胞的变化最为显著（图2H）。这些发现表明CAMP在多种免疫和基质细胞谱系中展现出显著的表达变异性，并突显中性粒细胞是CC进展和RCT治疗中的核心细胞应答者。因此，我们对来自CC vs. 正常组织和RCT后vs. RCT前样本的中性粒细胞进行了亚群再聚类，鉴定出三个不同的亚群（0-2），随后对每个亚群进行了KEGG功能富集分析。结果显示，在两种比较中，所有三个亚群均显著富集于免疫调节通路。值得注意的是，亚群2表现出更强的免疫重新激活特征，在抗原受体介导的信号传导、T细胞受体信号传导及免疫应答激活细胞表面受体信号传导等通路中出现显著富集（补充图S3）。这进一步证实了中性粒细胞在免疫调节中的核心作用。
3.CC中CAMP相关中性粒细胞及对RCT应答的差异功能富集分析
为进一步阐明CAMP在CC及RCT应答中的关键调控作用，我们从CC vs. 正常组中提取肿瘤来源的中性粒细胞（n = 2,923），以及RCT治疗后的中性粒细胞（n = 3,160）。基于关键基因CAMP的平均表达将细胞分为高表达组和低表达组后，我们进行了差异分析和功能富集分析。在来源于CC的中性粒细胞中，共鉴定出201个CAMP相关差异表达基因（|logFC| > 0.5，P < 0.05）（图3A）。GO生物过程富集分析显示，这些基因主要涉及细胞质翻译、细胞对生物刺激的应答、对细菌来源分子的应答、DNA损伤触发的p53介导内在凋亡信号通路的调控、细胞对脂多糖的应答，以及核外泌体复合物调控mRNA降解（腺苷脱氨酶依赖性衰变）等过程（图3B,C）。细胞组分分析突出了细胞质小核糖体亚基、局部黏附、细胞质核糖体、细胞质核糖核蛋白颗粒、细胞-基质连接、小核糖体亚基、核糖核蛋白颗粒和特异性颗粒等富集特征。最显著的分子功能类别为核糖体结构成分，提示高CAMP表达可能驱动肿瘤相关中性粒细胞中蛋白质合成和应激反应的增强。
在RCT治疗后的中性粒细胞中，共鉴定出347个CAMP相关差异表达基因（图3B）。这些基因显著富集于与先天性免疫应答激活、模式识别受体信号通路、II型干扰素应答激活、对细菌来源分子的应答、对脂多糖的应答以及生物刺激应答正向调控等生物过程（图3D）。细胞组分分析显示免疫效应结构的富集，如分泌颗粒腔、细胞质囊泡腔、囊泡腔、三级颗粒、特异性颗粒、三级颗粒腔、吞噬囊泡和内吞囊泡。分子功能分析凸显了关键分子功能的显著富集，包括钙依赖性蛋白结合、细胞因子活性、细胞因子受体结合、参与凋亡的半胱氨酸型内肽酶调控活性、抗氧化活性、参与凋亡的半胱氨酸型内肽酶抑制活性、RAGE受体结合和趋化因子受体结合。总之，这些结果表明CAMP表达水平不仅定义了宫颈癌中中性粒细胞与肿瘤相关的功能状态，还标志着RCT诱导的免疫重塑过程。这提示CAMP在宫颈癌进展和治疗应答中均发挥着核心驱动作用。
为探究CAMP在宫颈癌进展及对RCT应答过程中对中性粒细胞分化状态的潜在调节作用，我们对CC vs. 正常组和RCT前后治疗组的中性粒细胞进行了拟时序分析。在CC vs. 正常组中，我们提取了4,117个中性粒细胞，并进行了降维和聚类（使用前20个PCA维度的FindNeighbors和FindClusters函数，见补充图S3，FindClusters分辨率0.5）。拟时序分析揭示，中性粒细胞沿发育轨迹被分为7个分化状态，起始于正常细胞并逐渐过渡到肿瘤相关终末状态（图4A）。值得注意的是，CAMP表达水平在单细胞水平上与拟时序呈显著正相关，CAMP表达在拟时序早期阶段降低，但在后期分化阶段显著升高（Spearman Rho = 0.14，P < 0.001，图4B,C），提示CAMP在肿瘤相关中性粒细胞的晚期活化和功能重塑中发挥关键作用。我们进一步采用广义加性模型（GAM）评估其非线性趋势，结果表明CAMP表达沿拟时间序列展现出显著的动态变化（EDF = 2.5，P < 0.001），并在晚期分化阶段达到峰值，提示CAMP可能与中性粒细胞分化过程密切相关。
在RCT前后治疗数据中，我们提取了4,274个中性粒细胞，并使用相同参数进行降维和聚类。拟时序分析将细胞分为5个分化状态，轨迹显示从治疗前状态至治疗状态的转变（图4D）。CAMP表达与拟时序呈现弱正相关，但相关性无统计学显著性（Spearman Rho = 0.02，P = 0.197，图4E,F），表明无明显的总体线性趋势。采用广义加性模型（GAM）进一步分析显示，CAMP表达沿拟时间轴出现显著的动态变化（P < 0.001），其表达在晚期分化阶段逐渐下降并接近零，提示CAMP可能在RCT相关中性粒细胞的分化中展现阶段特异性调控特征。总之，CAMP在宫颈癌进展和RCT治疗过程中均展示出与中性粒细胞分化密切相关的动态表达模式，进一步支持其作为肿瘤进展驱动因子和治疗应答生物标志物的潜在生物学意义。
5.CAMP高表达中性粒细胞在放化疗期间重塑宫颈癌细胞-细胞通讯网络
为系统表征CAMP高表达中性粒细胞在宫颈癌进展和治疗应答中的细胞-细胞通讯特征，我们首先提取了来自宫颈癌组织和正常宫颈组织的单细胞转录组数据，分别定义为疾病组和对照组。基于中性粒细胞中CAMP的平均表达水平，将这些细胞进一步分层为CAMP高表达（neutrophil_High）和CAMP低表达（neutrophil_Low）亚群，随后进行细胞-细胞通讯分析。在疾病组和对照组中，neutrophil_High均与成纤维细胞展现出最强的通讯权重，提示CAMP高表达中性粒细胞在与基质细胞的相互作用中可能发挥关键作用（图5A,B）。我们随后比较了疾病组和对照组之间的全局通讯模式，发现最显著的差异发生在neutrophil_High与上皮细胞之间（图5C）。具体而言，与对照组相比，在疾病组中从neutrophil_High到上皮细胞的传出信号显著减少，而从上皮细胞到neutrophil_High的传入信号则显著增强（图5C,D），提示癌症相关的通讯方向性重布线。在配体水平上，CTSG、LAMC2、ANGPTL2、CCL14、PLAU在两组之间显示出显著差异。对通讯信号的进一步整合分析显示，CTSG、LAMC2、LAMC3、MIF和PLAU在疾病组中上调，而ANGPTL2、CCL14、CCL3、CCL3L1和CCL5等配体在疾病组中下调（图5E,F）。
我们进一步研究了在放化疗（RCT）前后获取的单细胞数据集，将治疗前样本定义为对照组，治疗后样本定义为实验组。采用基于CAMP表达的相同分层策略将中性粒细胞分为CAMP高表达和CAMP低表达亚群，随后进行通讯分析。与上述发现一致，neutrophil_High在RCT前后均与成纤维细胞维持最强的通讯权重，提示在治疗压力下存在稳定的相互作用模式（图5G,H）。RCT后与RCT前样本的比较分析显示，最显著的通讯变化同样涉及neutrophil_High与上皮细胞，治疗后这两种细胞类型之间的总体相互作用减弱（图5I,J）。在配体水平上，TNF、SELE、PLAU、THY1、SEMA7A和SAA1在两种条件下表现出显著差异。具体而言，C3、CD55、CD99、COL1A1和COL1A2在RCT后样本中显著增加（图5K,L），而ANGPTL2、CCL14、CCL3L3、CCL5和PLAU在治疗后显著降低（图5M,N）。值得注意的是，在RCT治疗前后，从其他细胞类型到CAMP高表达或低表达中性粒细胞的配体-受体相互作用展现出显著差异。特别是COL1A1/COL1A2-CD44配体-受体对显著增强，而ANXA1-FPR1/FPR2相互作用则显著减弱。
6.体外实验初步验证CAMP是宫颈癌放化疗的关键应答分子
为确定CAMP是否作为宫颈癌的关键驱动因子以及介导放化疗应答的关键分子靶点，我们使用来自宫颈外口的正常宫颈鳞状上皮细胞（Ect1/E6E7）和宫颈癌细胞系HeLa进行了体外功能验证。放化疗（RCT）通过分级剂量的X射线照射联合顺铂（DDP）处理进行模拟。定量PCR分析证明，与Ect1/E6E7细胞相比，CAMP表达在HeLa细胞中显著升高。值得注意的是，RCT处理以随X射线强度增加而呈剂量依赖的方式显著抑制了HeLa细胞中CAMP的转录（图6A，P < 0.05）。这些发现提示CAMP的上调可能促进宫颈癌进展，且CAMP代表宫颈癌放化疗的关键分子靶点。
鉴于先前细胞-细胞通讯分析揭示了宫颈癌与正常组织之间以及RCT治疗前后多个关键配体（包括PLAU、SAA1、CXCL6、CXCL2、CXCL1、IL1B和COL1A1）的显著差异，我们随后在宫颈癌细胞水平验证了这些配体的表达，以确定其信号传导是否受CAMP表达和RCT的调控。结果显示，与对照（CN）组相比，PLAU表达在CAMP过表达以及CAMP敲低的HeLa细胞中均上调，且无论CAMP表达状态如何，RCT处理后PLAU水平进一步显著升高（图6B，P < 0.05）。相反，其他七个配体——SAA1、CXCL6、CXCL2、CXCL1、IL1B、LAMB3和COL14A1——则呈现相反的表达模式，即在CAMP过表达时上调、在CAMP敲低时下调，而在RCT处理后其表达一致性地被抑制（图6C-I，P < 0.05）。这些关键配体的转录变化与其在宫颈癌原发细胞类型上皮细胞中RCT治疗前后的表达模式基本一致，但SAA1和PLAU除外（补充图S4）。综合来看，这些发现表明CAMP可能通过调控多个关键配体的表达，从而重塑肿瘤微环境中的细胞间通讯网络，促进宫颈癌进展并导致放化疗抵抗。
此外，细胞-细胞通讯分析表明，免疫网络内关键配体-受体轴，包括COL1A1/COL1A2-CD44和ANXA1-FPR1/FPR2，在RCT前后的宫颈癌中发生显著改变，支持肿瘤微环境中免疫-肿瘤细胞的动态相互作用。为验证这些发现，我们将CAMP过表达或敲低的HeLa细胞与中性粒细胞共培养，并对该系统进行RCT处理。采用PCR分析评估中性粒细胞中关键受体CD44和FPR1/FPR2及其在HeLa细胞中对应配体COL1A1/COL1A2和ANXA1的表达，以确定RCT是否驱动细胞间信号传导动态。结果显示，RCT显著增强了COL1A1/COL1A2-CD44信号传导（图6J,K,M，P < 0.05），同时显著抑制了ANXA1-FPR1/FPR2信号传导（图6L,N,O，P < 0.05），且这些效应在CAMP敲低条件下更为显著。这些发现与先前的细胞-细胞通讯分析一致，提示COL1A1/COL1A2-CD44和ANXA1-FPR1/FPR2轴代表介导宫颈癌中中性粒细胞免疫调控对RCT应答的关键配体-受体对。
7.CAMP过表达和敲低在RCT治疗前后对宫颈癌细胞增殖和炎症应答的功能效应
为确定CAMP是否影响宫颈癌细胞的功能表型以及RCT治疗是否能对抗CAMP介导的效应，我们首先使用CCK-8实验评估了CAMP过表达或敲低的HeLa细胞的增殖能力。CAMP过表达显著促进HeLa细胞增殖，而CAMP敲低则抑制增殖。值得注意的是，RCT处理在CAMP过表达和CAMP敲低组中均抑制了细胞增殖（图7A，P < 0.05）。此外，功能富集分析提示RCT在宫颈癌中诱导免疫重塑（图3C,D）。与此一致，我们检测了RCT治疗前后具有不同CAMP表达水平的HeLa细胞中炎症细胞因子的表达。RT-qPCR和Western blot分析表明，CAMP过表达显著增加了TNFa、IL-6和IL-8的mRNA和蛋白水平（图7B-D，P < 0.05），并激活了NF-κB炎症通路（图7E）。重要的是，RCT处理逆转了CAMP诱导的炎症表型，提示CAMP促进宫颈癌细胞的促炎状态，而RCT则减弱了这种效应。在中性粒细胞-HeLa共培养体系中，我们观察到中性粒细胞抑制了CAMP过表达所增强的增殖能力，且在CAMP敲低时抑制作用更为显著（图7F，P < 0.05）。RCT处理后，共培养体系中对HeLa细胞增殖的抑制效应变得更加显著。这些发现提示中性粒细胞可能通过分泌细胞因子抑制宫颈癌细胞的恶性增殖表型，且RCT进一步加强了这种中性粒细胞介导的抗肿瘤活性。
更多结果和补充图表：doi： 10.3389/fcell.2026.1773562
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