今天给大家解读一篇3月发表在《Frontiers in Nutrition》上的题目为“Effect of omega-3 supplementation on metabolic and inflammatory markers in adults with HIV infection: a systematic review and meta-analysis.”的文章。本研究系统检索了PubMed/MEDLINE、Web of Science和Scopus数据库（1965年至2025年9月），纳入21项随机对照试验（共1118名HIV成人参与者），比较口服omega-3补充与对照（安慰剂/无补充/常规护理）对血脂（总胆固醇、HDL-C、LDL-C、甘油三酯、载脂蛋白A/B）和炎症标志物（CRP、IL-6、TNF-α）的影响。采用随机效应模型合并加权均数差（WMD），并进行亚组分析（按随访时长、男性比例分层）和敏感性分析。结果：甘油三酯显著降低（WMD −0.86 mg/dL），CRP显著降低（WMD −0.61 mg/L），IL-6降低有统计学意义（WMD −0.66 pg/mL），HDL-C变化极小，总胆固醇、LDL-C和TNF-α结果不一致或不精确。结论支持omega-3作为辅助手段改善HIV患者的甘油三酯和炎症状态，但需更多长期试验验证。（请持续关注我们，每天为您解读最新见刊的文献!）想薅生信资料羊毛？直接在对话框回复 “资料”，免费领取干货大礼包！包括数据集、绘图代码、图表复现、思路总结、参考文献……0代码！鼠标点点点即可轻松完成5-10分生信SCI全文复现！
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题目：《omega-3补充剂对HIV感染成人代谢和炎症标志物的影响：一项系统综述和荟萃分析》Effect of omega-3 supplementation on metabolic and inflammatory markers in adults with HIV infection: a systematic review and meta-analysis
发表期刊：Frontiers in Nutrition
影响因子：5.1
研究背景：
HIV感染者常出现脂质谱紊乱和持续性炎症，增加长期并发症风险（摘要）。抗逆转录病毒治疗（ART）尤其含蛋白酶抑制剂和整合酶抑制剂的方案可导致脂质代谢紊乱和全身炎症，即使病毒载量抑制仍增加心血管风险（引言）。同时，HIV感染本身引起慢性免疫激活，CRP、IL-6、TNF-α升高是心血管疾病、免疫功能障碍和早衰的独立危险因素（引言）。Omega-3多不饱和脂肪酸（EPA/DHA）在非HIV人群中已显示降低甘油三酯和抗炎作用，但针对HIV人群的综合性评估缺乏（引言）。因此，本研究旨在精确重新估计omega-3补充对HIV成人代谢和炎症标志物的影响。
研究思路：
- 检索策略
检索PubMed/MEDLINE、Web of Science、Scopus（1965–2025年9月），关键词包括HIV、omega-3、脂质和炎症生物标志物、随机/临床实验等（方法2）。 - 纳入标准
随机对照试验，纳入≥18岁HIV成人，提供omega-3口服补充与对照的比较，报告预设结局（脂质/炎症标志物），并提供精确数值三元组（样本量、均值或变化、SD）；排除综述、病例报告等（方法2）。 - 数据提取与质量评价
两名研究者独立筛选、提取数据（研究特征、结局值）；使用RoB 2评估偏倚风险（方法2）。 - 统计分析
将连续结局统一单位，采用限制性最大似然随机效应模型计算合并WMD及95% CI；评估异质性（τ²、I²、H²）；进行leave-one-out敏感性分析、影响诊断；用漏斗图、Egger检验、trim-and-fill评估发表偏倚；按随访时长（≤6月、7–12月、>12月）和男性比例（<75%、75–90%、>90%）进行亚组分析，并用meta回归探索连续调节变量（方法2、结果3.4）。 - 结局优先顺序
对于同一结局多个时间点，采用最长共同随访；多个估计值时，用组内相关方法合并为单一效应（方法2）。
研究亮点：
- 方法学严谨性
采用PRISMA 2020指南，要求纳入研究提供精确数值三元组（样本量、均值或变化值、SD）以确保可重复性，并使用RoB 2进行偏倚风险评估。 - 敏感性分析
通过“leave-one-out”分析和trim-and-fill调整验证结果稳健性，确认无单个研究显著影响汇总效应，且排除高风险研究后结论未改变。 - 亚组分析
发现男性比例和随访时长对部分脂质结局（总胆固醇、LDL-C、甘油三酯）的异质性有解释作用，尤其男性占75–90%的研究中甘油三酯降低最大（WMD −1.04 mmol/L）。 - 临床相关性
明确指出甘油三酯降低具有临床意义，CRP降低虽适度但一致性高，支持omega-3作为辅助治疗策略。
研究结果：
- 纳入研究
21项RCT，1118名参与者。合并结局与纳入研究数：总胆固醇（15项）、HDL-C（13项）、甘油三酯（13项）、LDL-C（11项）、CRP（8项）、IL-6（4项）、Apo A（4项）、Apo B（4项）。随访时间2–24个月，男性比例约66%–100%（结果3.1）。 - 炎症标志物
-
CRP：8项研究，WMD −0.61 mg/L（95% CI −0.83至−0.40，p<0.001），异质性I²=0%，leave-one-out稳健，trim-and-fill调整后相似（−0.60）（结果3.2图2）。 -
IL-6：4项研究，WMD −0.66 pg/mL（95% CI −0.88至−0.44，p=0.048），低异质性（I²≈0%），敏感性分析方向一致（结果3.2图3）。 -
TNF-α：3项研究，Hedges' g −2.06（95% CI −4.35至0.24），极高异质性（I²≈97%），结果探索性，无明确结论（结果3.2）。 - 脂质谱
-
甘油三酯：WMD −0.86 mg/dL（95% CI −1.18至−0.54），显著，异质性I²≈67%，leave-one-out稳健（结果3.3图4）。 -
总胆固醇：WMD −0.21（95% CI −0.47至0.04），异质性I²≈70%，不精确（结果3.3图5）。 -
LDL-C：WMD 0.23（95% CI −0.10至0.57），异质性I²≈87%，无一致方向（结果3.3图6）。 -
HDL-C：WMD 0.02 mg/dL（95% CI −0.01至0.06），异质性I²=7%，效应极小（结果3.3图7）。 -
载脂蛋白：Apo B WMD 0.04（95% CI −0.03至0.12），I²=37%；Apo A WMD −0.17（95% CI −5.34至4.99），I²=0%，数据稀疏（结果3.3图8）。 - 亚组分析
（表2）： -
总胆固醇：按随访时长亚组差异显著（p=0.00），7–12月组WMD −0.23，>12月组WMD 0.31；按男性比例差异显著，>90%组WMD −0.37。 -
甘油三酯：按男性比例差异显著（p=0.004），75–90%组WMD −1.04，>90%组WMD −0.33；按随访时长不显著（p=0.163）。 -
LDL-C：按男性比例差异显著（p=0.00），>90%组仅1项研究WMD 1.43。 -
HDL-C、CRP、IL-6、Apo A/B无显著亚组差异。 - 发表偏倚
Egger检验对多数结局不显著（Apo B p=0.572，Apo A p=0.898，HDL-C p=0.309，LDL-C p=0.980，总胆固醇p=0.482，CRP p=0.275，IL-6 p=0.133）；甘油三酯边界性（p=0.076）；trim-and-fill对总胆固醇调整后WMD从−0.21变为−0.38（结果3.5）。 - 质量评价
使用RoB 2评估，各研究偏倚风险等级见表3（结果3.6）。
研究总结：
结论：在HIV成人中，omega-3补充与HDL-C微小非显著增加和甘油三酯有意义的降低相关，其他脂质成分影响不一致；omega-3与CRP持续降低及IL-6适度改善相关，TNF-α证据不确凿。这些结果支持omega-3作为标准治疗的辅助手段，以维持血脂和炎症状态正常（结论）。但指南级推荐需更多针对HIV人群的大型长期试验（结论）。
讨论：
- 临床意义
甘油三酯降低效果明确（WMD −0.86），CRP降低一致（WMD −0.61），提示omega-3可改善HIV患者的代谢和炎症负担。当前HIV治疗指南（如DHHS）强调综合心血管风险管理，omega-3可作为低成本辅助策略（讨论）。 - 与既往研究一致性
omega-3在非HIV慢性病（冠心病、类风湿关节炎等）中显示类似抗炎作用，但HIV领域证据有限（讨论）。 - 亚组发现的解释
男性比例高的研究中甘油三酯和总胆固醇降低更明显，可能与雌激素对肝脏脂质代谢的调节有关（雌激素上调LDL受体，可能掩盖omega-3效应）。但多数研究参与者为男性，需未来试验报告性别分层结果（讨论）。 - 机制探讨
omega-3通过转化为抗炎类花生酸、减少细胞因子产生、降低肝脏甘油三酯合成、加速富含甘油三酯颗粒清除等途径发挥作用（讨论）。 - 证据质量
甘油三酯和CRP证据为中等（多项RCT、方向一致、部分异质性）；IL-6证据为低（试验少、置信区间边界）；总胆固醇、LDL-C、HDL-C、TNF-α证据为低或极低（高异质性、不精确、探索性）（讨论）。 - 局限性
部分结局研究数量少；亚组分析仅能按随访时长和男性比例分层，ART方案、HIV分期、基线血脂、omega-3剂量等关键因素报告不一致，无法进行更深入分析（局限性）。因此，当前亚组结果视为探索性。
结果译文：
1.研究筛选与研究特征
共21项随机试验符合预设的纳入标准，代表1,118名受试者。纳入研究的详细信息见表1。合并结局及纳入研究数量如下：总胆固醇（n=15）、HDL-C（n=13）、甘油三酯（n=13）、LDL-C（n=11）、CRP（n=8）、IL-6（n=4）、Apo A（n=4）和Apo B（n=4）。主要分析的随访期范围为2至24个月；各试验间男性受试者百分比存在差异（约在65%至100%之间）。所有试验均比较口服Omega-3补充与安慰剂或无额外补充。具体研究水平特征及PRISMA流程图见图1。逐一剔除敏感性分析确认，在所有变量上没有单篇研究显著改变合并效应量，表明结果稳定且不受个别离群值驱动。同时观察到，排除高风险研究子集并未显著改变合并效应量。
2.炎症生物标志物
3.血脂谱
4.亚组分析
5.发表偏倚与小样本效应
我们采用Egger's回归评估小样本效应，并结合剪补法敏感性分析。Egger's检验结果如下：Apo B（beta1=2.94；SE=5.20；z=0.57；p=0.572）、Apo A（beta1=-0.20；SE=1.57；z=-0.13；p=0.898）、HDL-C（beta1=0.57；SE=0.56；z=1.02；p=0.309）、LDL-C（beta1=0.13；SE=5.10；z=0.02；p=0.980）、总胆固醇（beta1=0.74；SE=1.05；z=0.70；p=0.482）均不显著。甘油三酯的Egger's检验呈边缘但未达统计学显著性（beta1=-1.25；SE=0.70；z=-1.77；p=0.076），可能反映可能的小样本效应，需谨慎考量。对于炎症标志物，CRP（beta1=-0.59；SE=0.543；z=-1.09；p=0.275）和IL-6（beta1=-0.84；SE=0.558；z=-1.50；p=0.133）的检验均不显著。剪补法对大多数结局仅产生最低限度调整（Apo B：未填补研究；CRP和IL-6：各填补2项，合并WMD变化可忽略；HDL-C、LDL-C和TG：填补0-2项，对估计值影响轻微），但对总胆固醇填补了5项研究，使合并WMD从-0.21（95% CI -0.47至0.04）变为-0.38（95% CI -0.62至-0.13）。由于部分结局纳入试验较少，且部分分析存在显著异质性，Egger's检验在这些情况下效能不足；总体而言，有限的一致证据支持发表偏倚，但甘油三酯的边缘Egger's检验结果和总胆固醇的剪补法变化应在讨论中注明。亚组分析的详细结果见表2。
6.质量控制
采用Cochrane随机试验偏倚风险工具第2版（RoB 2）进行质量评估，该工具包含五个领域。纳入研究的质量评估结果见表3。
更多结果和补充图表：doi： 10.3389/fnut.2026.1746723
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