黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是最常见的结外边缘区淋巴瘤，可发生于胃、眼附属器、肺等多个部位，其发生发展与慢性炎症及自身免疫密切相关。然而，不同解剖部位MALT淋巴瘤的瘤内异质性与微环境特征尚不明确。本研究发表于《Cell Reports Medicine》，通过跨组织整合分析（包括89例新队列及公共数据集），首次绘制了MALT淋巴瘤的多组学图谱。基于单核转录组测序（snRNA-seq）、空间转录组及多重免疫荧光，研究定义了三类微环境亚型（LME1-3），揭示了恶性B细胞的7个功能程序，其中G1/S和G2/M增殖程序高表达预示无进展生存期更差；LME2型（免疫富集型）富含CD4+Tfh、CD8+T Tex及滤泡树突状细胞，且与BTK抑制剂敏感性相关；LME1型（血管生成型）则以中性粒细胞和VEGF信号为特征。该分型为MALT淋巴瘤的精准治疗提供了新框架。
今天给大家解读一篇4月发表在《Cell Reports Medicine》上的题目为“Cross-tissue atlas of mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas reveals intratumoral heterogeneity and microenvironmental subtypes.”的文章。该研究对89例来自多个解剖部位的MALT淋巴瘤样本进行了批量、单核和空间RNA测序。通过整合自身队列和两个独立队列的120个批量转录组数据，利用单核数据衍生的细胞类型特征，鉴定出三种LME亚型（间质型、炎症型、耗竭型）。单细胞和空间分析进一步展示了这些亚型中B细胞活化和血管生成相关的差异细胞组成与互作网络，表明不同生物学状态和亚型特异性治疗脆弱性，最终建立了具有生物学和临床相关性的LME分类框架。（请持续关注我们，每天为您解读最新见刊的文献!）想薅生信资料羊毛？直接在对话框回复 “资料”，免费领取干货大礼包！包括数据集、绘图代码、图表复现、思路总结、参考文献……0代码！鼠标点点点即可轻松完成5-10分生信SCI全文复现！
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题目：《黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的跨组织图谱揭示了肿瘤内异质性和微环境亚型》Cross-tissue atlas of mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas reveals intratumoral heterogeneity and microenvironmental subtypes
发表期刊：Cell Reports Medicine
影响因子：10.6
研究背景：
黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是一种常见的原发性结外B细胞淋巴瘤，起源于多种黏膜组织，其发病机制与支持性淋巴瘤微环境（LME）密切相关。然而，其微环境的异质性及治疗意义尚不明确。
CNSknowall 平台 Pubmed+AI 快速提炼全文要点
研究思路：
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收集89例来自多解剖部位的MALT淋巴瘤样本，进行批量RNA测序（n=89）、单核RNA测序（n=16）和空间RNA测序（n=9）。
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将这些特征应用于自身队列和两个独立队列共120个批量转录组，通过整合分析识别LME亚型。
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利用单细胞和空间映射，进一步比较各亚型的细胞组成、相互作用网络，重点关注B细胞活化和血管生成等生物学过程。
研究亮点：
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首次通过多组学（批量、单核、空间）跨组织整合，系统描绘MALT淋巴瘤的肿瘤内异质性和微环境亚型。
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基于单核数据得到的细胞类型特征，对120个批量转录组进行亚型分类，识别出三种LME亚型，并揭示其在细胞组成和互作网络上的差异。
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发现间质型、炎症型和耗竭型亚型在B细胞活化和血管生成方面的不同生物学状态，提出亚型特异性治疗策略。
研究结果：
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单细胞和空间映射显示，这些亚型在细胞组成和相互作用网络上存在差异，特别是在B细胞活化和血管生成方面表现不同。
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结果提示不同亚型对应不同的生物学状态，并具有亚型特异性的治疗脆弱性。
研究总结：
本研究建立了基于LME的MALT淋巴瘤分类框架，该框架具有生物学和临床意义。通过揭示肿瘤内异质性和微环境亚型，为理解MALT淋巴瘤的发病机制及开发亚型特异性治疗策略提供了重要基础。作者指出，三种亚型在B细胞活化和血管生成方面的差异暗示了潜在的靶向治疗方向，但未进一步讨论临床验证或治疗响应数据。
结果译文：
我们回顾性收集了2020年1月至2023年6月期间在四川大学华西医院病理诊断为MALT淋巴瘤的89份FFPE样本（WCH队列），其中大部分来源于胃（n=38）和眼附属器（n=30）（表S1）。鉴于回顾性队列缺乏正常对照的局限性，我们进一步纳入了两个包含眼附属器MALT淋巴瘤和正常组织的公开批量RNA-seq队列（图1A）。整合分析共纳入145份样本，包括120份肿瘤样本和25份正常对照。在肿瘤样本中，89份来自我们内部的WCH队列，21份来自Shi等人报告的队列（GSE171059），10份来自Wolf等人报告的队列（GSE218618）。肿瘤样本主要来源于眼附属器（n=61, 50.8%）和胃（n=38, 31.7%）（图1B）。在120份肿瘤样本中，110份有可用的临床信息。大多数患者为男性（n=61, 55.5%）、年龄≥60岁（n=58, 52.7%），且诊断为Ann Arbor I期（n=69, 62.7%）（图1C；表S1）。经过批次效应校正和数据整合后，主成分分析显示不同队列或肿瘤部位之间没有明显的分离（图S1A）。与正常对照相比，MALT淋巴瘤样本显示出B细胞相关基因（如MS4A1、CD79A和PAX5）的表达明显增加（图S1B），同时增殖相关通路（如E2F靶点和G2/M检查点）以及致癌通路（如未折叠蛋白反应和DNA修复）也富集（图S1C）。
为了解析120份MALT淋巴瘤样本中的LME亚型，我们使用10× Genomics Flex平台对FFPE样本进行了单核RNA测序。鉴于对样本质量和总细胞核数的技术要求，我们选择了16份手术切除样本进行后续的snRNA-seq分析（图1D）。经过背景噪声去除和质量控制后，对96,778个细胞核进行了归一化、高变基因选择、降维、批次校正和聚类。基于典型标志物，注释了六种主要细胞谱系：B细胞、T细胞、髓系细胞、基质细胞、肝细胞和肺泡细胞，并通过UMAP可视化（图1E和图S2A）。
在每个谱系内进一步重新聚类，描绘了多个亚群，这些亚群具有不同的标志物表达谱特征（图1F和图S2B–S2D）。为了区分恶性B细胞和正常B细胞，我们应用inferCNV进行拷贝数变异评分，并应用GSVA进行边缘区B细胞特征评分。B_Mal的CNV和MZB评分均显著较高，这与MALT淋巴瘤的MZB起源一致（图S3A–S3C）。B_Mal代表了绝大多数B细胞，这与先前对脾边缘区淋巴瘤的单细胞研究一致。
为了最大限度地减少邻近正常组织的污染，我们评估了跨解剖学起源的Shannon熵。五个熵值较低的亚群（每个在肺或肝样本中均显示出>80%的强富集）被识别为可能源自FFPE标本中的正常组织，因此从下游分析中排除（图S4A）。接下来，我们基于亚群构建了MALT淋巴瘤特异性的微环境特征，并应用GSVA进行特征评分，随后进行非负矩阵分解聚类（图S4B；表S2）。这种方法识别出三种不同的LME亚型：LME1（间质型），以基质成分富集为特征；LME2（炎症型），富集淋巴细胞；以及LME3（耗竭型），表现出全面减弱的微环境特征（图1G）。重要的是，这些LME亚型之间的差异与使用先前报道的LME相关基因集进行GSVA得出的结果高度一致（图S4C）。
基于LME分型，16份snRNA-seq样本包括4份LME1样本、8份LME2样本和4份LME3样本。对snRNA-seq数据中剩余亚群比例组成的主成分分析显示，不同LME亚型之间存在部分一致的模式（图S4D）。比值比分析显示，LME1富集内皮细胞、周细胞、中性粒细胞和Mac_MARCO，而LME2富集T细胞、树突状细胞和Mac_SPARC，这与基于批量RNA-seq的LME分类一致（图1H）。
与临床特征的关联表明，胃MALT淋巴瘤和BIRC3/MALT1融合在LME1中更常见（图1I）。TNFAIP3失活突变的频率在LME亚型之间没有显著差异（图S4E）。生存分析表明，LME2、晚期和BIRC3/MALT1融合与显著更差的无进展生存期相关（图1J和图S5A）。此外，所有三个因素在单变量和多变量Cox回归分析中仍然显著，表明它们是MALT淋巴瘤患者PFS的独立预后因素（图S5B和图S5C）。
基因集富集分析表明，与LME3相比，LME1显著富集TGF-β、细胞外基质和血管生成通路，而LME2则显著富集干扰素信号和免疫激活通路（图S5D）。此外，我们观察到LME1中TGF-β1和G-CSF的预测活性较高，而LME2中TNF-α和IFN-γ的预测活性较高（图S5E）。总之，这些发现支持了LME分型的生物学独特性和可靠性。
为了解析MALT淋巴瘤中恶性B细胞的转录异质性，我们对来自16个样本的81,770个细胞进行了snRNA-seq。总共对61,844个恶性B细胞进行了进一步分析（图S2A和S2B；表S3）。这些细胞表现出不同程度的拷贝数变异，其中CNV评分在LME3中最高，在LME1中最低（图S2C和S2D），表明LME3具有更高的基因组不稳定性。为了描绘恶性B细胞内的程序异质性，我们对每个样本中表达高度可变基因的恶性B细胞应用了非负矩阵分解（NMF）。我们根据基因表达相似性将NMF程序聚类为七个元程序（MPs）（图2A、S3A和S3B）。功能富集分析显示，MP1与细胞周期G1/S期相关，MP2与未折叠蛋白反应相关，MP3与G2/M期相关，MP4与B细胞活化相关，MP5与核酸结合相关，MP6与免疫球蛋白相关，MP7与免疫调节相关（图2B）。MP7的特征基因包括CCL22、CCL17和CCR7，这些基因之前被报道有助于调节性T细胞（Treg）的募集。
MP1和MP3反映了两种不同的增殖程序。与正常B细胞相比，所有MPs在恶性B细胞中都强烈富集，并且与G1/S和G2/M相关的MPs的表达水平在LME3中最高，在LME2中最低（图2C、S3C和S3D）。这一观察结果与前述观察到的LME3亚型中更差的临床结局一致（图1D）。MP1和MP3评分之间显著的正相关性表明，活跃细胞周期中G1/S和G2/M期进程之间存在协调性（图2D）。使用CytoTRACE2评估分化潜能，结果显示MP1/MP3富集的恶性B细胞处于高度增殖状态，具有较高的细胞周期评分和较低的分化潜能（图2E、S3E和S3F）。生存分析表明，恶性B细胞中MP1和MP3特征的富集与更差的无进展生存期显著相关（图2F和2G）。
为了探索针对恶性B细胞中MPs的治疗策略，我们评估了不同LME亚型中恶性B细胞的药物敏感性。我们发现，在LME2恶性B细胞中，对BTK抑制剂（如伊布替尼）的敏感性最高，而在LME1恶性B细胞中，对VEGFR抑制剂（如索拉非尼）的敏感性最高（图2H和S3G）。在空间转录组学和蛋白质水平上进行的进一步验证证实，LME2中BTK表达水平较高（图S1O和S3H），而LME1中VEGFR2表达水平较高（图S1P和S3I）。MP7评分与CD4+Treg的百分比呈正相关（图2I），并且在LME2中水平最高（图2J），表明MP7可能通过在恶性B细胞中产生免疫调节分子来促进肿瘤发生。一致的是，MP7中高水平的CCL17和CCL22表达可能有助于Treg的募集。MP4与B细胞活化和抗原呈递相关，在LME2中也显著富集（图2J），这表明恶性B细胞可能在MALT淋巴瘤中充当抗原呈递细胞。
接下来，我们利用snRNA-seq数据分析了MALT淋巴瘤的免疫和基质组成，涵盖了T细胞、髓系细胞、基质细胞和内皮细胞等多个细胞谱系（图S4A和S4B）。跨LME亚型的细胞比例比较显示，LME2中T细胞和滤泡树突状细胞（FDC）的比例较高，而LME1中肥大细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞和周细胞的比例较高（图S4C）。这些结果在通过流式细胞术对8个额外样本进行的验证中得到了证实（图S5A和S5B）。
在T细胞谱系中，我们鉴定了6个CD8+ T细胞亚群、3个CD4+ T细胞亚群和2个其他T细胞亚群（图S4D和S4E）。CD8T_Teff的比例在LME1中较高，而CD8T_Temra在LME2中富集，CD8T_Tex在LME3中富集（图3A和S6A）。根据典型标记基因的表达，我们将CD8+ T细胞亚群分为三组：CD8T_Teff（高表达CCL5和GZMK，对应效应记忆表型）；CD8T_Temra（由GNLY、GZMB和PRF1定义，对应细胞毒性和终末效应记忆T细胞）；以及CD8T_Tex（由HAVCR2、LAG3和PDCD1定义，对应耗竭表型）。对于CD4+ T细胞，CD4T_Treg表达FOXP3及IL2RA和TNFRSF4；CD4T_Tfh表达CXCL13及PDCD1和CXCR5；CD4T_Tn表达IL7R及CCR7和SELL（图3B和S2C）。这些基于标记的分配通过功能基因集的富集评分得到证实，例如，CD8T_Temra中细胞毒性评分最高，而CD8T_Tex中耗竭评分最高（图3C）。
功能比较揭示了从LME1到LME2再到LME3，CD8+亚群的细胞毒性呈梯度下降，而耗竭评分呈梯度上升（图3D）。一致的是，细胞毒性相关的细胞因子如IFN-γ和TNF-α的活性在LME1中最高，在LME3中最低（图S6B），同时耗竭标记物如PDCD1和LAG3的活性则呈现相反趋势。对于CD4+ T细胞，CD4T_Tfh的比例在LME2和LME3中显著更高（图S6C）。
在髓系细胞谱系中，我们鉴定出9个亚群，包括5个巨噬细胞亚群、2个树突状细胞亚群、1个浆细胞样树突状细胞亚群和1个中性粒细胞亚群（图S4F和S4G）。LME1中Mac_MARCO和Neu_G0S2的比例较高，而LME2中Mac_SPARC、cDC1_XCR1、cDC2_CLEC10A和pDC_CLEC4C的比例较高（图3E、S6D和S6E）。Mac_SPARC以SPARC高表达为特征，并与LRRC15+成纤维细胞协同促进基质重塑和T细胞外排。Mac_MARCO表达CD163、MRC1和MARCO，这些是M2样巨噬细胞的标记物（图3F）。MRC1+和FOLR2+巨噬细胞与不同的功能相关联：MRC1+巨噬细胞更倾向于M2/抗炎表型，而FOLR2+巨噬细胞与增强的CD8+ T细胞浸润和抗原呈递相关联（图3G和3H）。一致的是，Mac_MARCO在LME1中富集，并在血管生成相关通路中表现出高活性，而Mac_SPARC在LME2中富集，并表现出与T细胞趋化性和活化相关的通路富集（图3I和S6F）。此外，Mac_SPARC在LME2中与CD4T_Tfh和CD8T_Temra显著相关，而Mac_MARCO在LME1中与Neu_G0S2和血管内皮细胞相关（图S6G和S6H）。
在基质细胞谱系中，我们鉴定了6个成纤维细胞亚群和2个周细胞亚群（图S4H和S4I）。Fibro_CCL19的比例在LME2中最高，而Fibro_LRRC15的比例在LME3中最高（图3J）。Fibro_LRRC15是一种肌成纤维细胞亚群，富集于细胞外基质组织和血管生成通路，而Fibro_CCL19富集于T细胞趋化性和适应性免疫应答通路（图3K和S6I）。通过SCENIC分析鉴定的Fibro_CCL19中富集的转录因子（如REL、NFKB1和CEBPB）进一步支持了其在LME2的免疫富集微环境中的免疫调节功能。通过PROGENy推断的信号通路活性显示，Fibro_LRRC15中TNF-α和TGF-β信号通路活性升高。NicheNet分析表明，TGF-β家族配体（TGFB1、TGFB2、BMP2、FGF1和IGF2）和TNF-α家族配体（TNF）可能是Fibro_LRRC15基因特征的潜在上游调节因子（图3L和3M）。在LME2中，Fibro_CCL19的比例与CD4T_Tfh的比例呈正相关，而在LME3中，Fibro_LRRC15与恶性B细胞比例的增加和CD8T_Tex相关（图S6J和S6K）。此外，Fibro_PI16（一种稳态成纤维细胞）的比例在LME1中最低，在LME2中最高（图S6L）。
在内皮细胞谱系中，我们鉴定了内皮细胞和周细胞的亚群。动脉内皮细胞在LME1中富集，而淋巴管内皮细胞在LME2中富集（图S7A和S7B）。与静脉内皮细胞相比，动脉内皮细胞表现出更高的血管生成相关通路活性（图S7C），并且可能代表在VEGF信号下向更分化内皮状态进展的过程（图S7D和S7E）。跨LME亚型，LME1中的血管内皮细胞表现出更高的血管生成活性，而LME2中的淋巴管内皮细胞表现出更高的淋巴细胞趋化性和干扰素信号活性（图S7F和S7G）。这些功能对比与LME亚型的定义特征一致：LME1有利于基质和血管生成，LME2有利于淋巴细胞募集和活化。
在定义了跨LME亚型的亚群异质性后，我们整合了所有亚群，并利用其比例丰度之间的相关性，在MALT淋巴瘤中鉴定了细胞模块（CM）。CM1包括CD8T_Tex、CD4T_Treg、CD4T_Tfh、DC、Mac_SPARC、Fibro_CCL19、Endo_lymphatic和FDC_CR2，而CM2包括血管内皮亚群、Neu_G0S2、Mac_MARCO和Peri_PDGFRB（图4A）。CM1在LME2中更为突出，而CM2在LME1中更为突出，这与这些LME亚型的定义特征一致（图4B）。
CellChat分析显示，LME1和LME2中的总体细胞间相互作用强度高于LME3，这可能反映了LME3的细胞组成较稀疏（图4C）。在模块内部，CM1成分之间的相互作用在LME2中最强，而CM2成分之间的相互作用在LME1中最强，与模块比例一致（图4C）。相对信息流表明，基质相关通路（包括VEGF、TGF-β、PDGF和胶原）在LME1中占主导地位，而与淋巴细胞和B细胞活化相关的通路（包括ICAM、CXCL、CD40和BAFF）在LME2中占主导地位（图4D）。在亚群水平上，Mac_SPARC、FDC_CR2和Fibro_CCL19在LME2中比其他LME亚型表现出更强的相互作用，而Neu_G0S2和Mac_MARCO在LME1中是更强的相互作用者（图4E）。对于恶性B细胞活化，关键通路CD40和BAFF信号在LME2中均向B_Mal达到峰值（图S8A）。然而，这两条通路在来源上有所不同：向B_Mal的CD40信号主要来自其他细胞类型的旁分泌，而BAFF信号主要来自B_Mal的自分泌，表明不同的活化依赖性（图S8B-S8D）。
我们进一步检查了模块内不同LME亚型之间的配体-受体差异。在CM1中，LME2中CXCL、ICAM和CD40通路的总体信号强度（计算为所有组成细胞类型的相对贡献之和）更高（图4F）。在单个配体-受体对水平上，连接Mac_SPARC、FDC_CR2和Fibro_CCL19至CM1中包含的T细胞亚群的相互作用在LME2中普遍更强（图4G和S8E）。在CM2中，VEGF和TGF-β的总体信号强度在LME1中更高，其中Neu_G0S2最具区分性（图4H）。Neu_G0S2和Mac_MARCO作为向血管内皮细胞的发送者，尤其是Neu_G0S2，在LME1中信号普遍增加，特别是通过VEGFA相关的配体-受体对，从而解释了LME1中观察到的增强的血管生成能力（图4I和S8F）。鉴于LME1在胃MALT淋巴瘤中占主导地位，并且HP感染在胃MALT淋巴瘤发生中起着核心作用，我们进一步研究了中性粒细胞与HP感染相关基因特征以及血管生成特征之间的关系。对来自本研究以及两个独立转录组微阵列数据集的胃MALT淋巴瘤样本的分析一致显示，中性粒细胞相关特征、HP感染相关基因特征和血管生成相关通路之间呈正相关。
为了空间映射细胞间相互作用，我们对9个FFPE样本（每个LME亚型3个）进行了10× Visium空间转录组分析，选择确保跨LME的平衡代表性并包括来自多个结外部位的样本（图5A和S9；表S1）。使用cell2location与snRNA-seq的整合实现了细胞类型分布的空间分辨映射。共定位分析鉴定了五个空间因子，它们捕获了亚群共发生的重复模式。CM1相关的亚群主要富集在SF2和SF3中，而CM2相关的亚群映射到SF5，支持每个模块内部的空间共定位（图5B）。MISTy衍生的相互作用群落显示了类似的组织（图S10A和S10B）。空间模式在不同SF之间有所变化。SF4富集于基质区域，而与淋巴样和内皮生态位相关的SF2和SF5在微环境内显示出更分散的分布（图5C）。与模块比例一致，SF2和SF3在LME2中更为突出，而SF5在LME1中更为突出（图5D）。代表性切片显示，CM1细胞类型优先定位于B_Mal附近，而CM2细胞类型尽管内部共定位，但总体上离B_Mal更远（图5E和5F）。
为了量化这些空间关系，我们以CD8T_Tex为例，计算了从每个B_Mal+点到周围CD8T_Tex+点的最近距离。LME2中的距离更短，并且对于B_Mal相对于CD4T_Tfh、FDC_CR2和Mac_SPARC也观察到类似的邻近性（图5G）。与其他髓系亚群相比，Neu_G0S2和Mac_MARCO定位更靠近血管内皮细胞，与其在血管生成中的作用一致（图S10C）。
我们进一步评估了配体表达与细胞间距离之间的关系。以CD4_Tfh为例，我们计算了从每个点到CD4T_Tfh+点的最近距离，并分析了点内配体表达与该距离的相关性。在LME2中，CD40LG在靠近CD4T_Tfh的点中显示出显著更高的表达，而在LME1中没有观察到这种相关性（图5H）。这些发现通过多重免疫荧光染色在空间上得到了证实。利用PAX5（B细胞）、CD8、CD4、PD-1、FOXP3和CD3的标记物，我们在LME2肿瘤区域内观察到了大量CD3+ T细胞、CD8+细胞毒性T细胞、CD4+辅助T细胞和CD4+FOXP3+调节性T细胞的存在，这些细胞呈聚集分布，位于表达PD-1的淋巴样聚集体内（图5I）。相比之下，LME1中存在广泛的血管生成和髓系细胞富集，通过CD11b、CD15、CD31、VEGFA、CD206和MARCO的标记物可视化（图5J和S10D）。使用HP特异性抗体进行的免疫组化揭示了LME1胃MALT淋巴瘤标本中HP的存在。多重免疫荧光染色显示，HP感染的上皮区域与CD11b+髓系细胞和VEGFA表达细胞在空间上共定位（图5K）。
总之，我们的研究结果建立了一个全面的跨组织单细胞和空间图谱，解码了MALT淋巴瘤的生态多样性，通过整合恶性B细胞异质性和微环境特征，定义了三个不同的LME亚型。这些亚型表现出独特的细胞组成和空间组织，具有不同的生物学行为和治疗敏感性。因此，基于LME的分类框架为治疗分层提供了生物学依据，对精准管理具有潜在意义。
更多结果和补充图表：doi：10.1016/j.xcrm.2026.102785
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