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今天分享的这篇文章是由锦州医科大学团队于2025年1月发表在Journal of Ginseng Research杂志上的一篇文章，本文通过SEA、ECTM、SwissTarget等数据库筛选人参皂苷Rg1作用靶点，从OMIM、DisGeNET、GeneCards数据库获取肺动脉高压（PAH）及肺血管内皮功能障碍相关靶点，用Venn图确定交集靶点。利用STRING数据库构建PPI网络，经拓扑分析筛选核心靶点。借助Metascape进行GO富集和KEGG分析，明确潜在生物功能和信号通路。然后运用AutoDock Vina进行分子对接，验证Rg1与关键蛋白的结合活性。最后，结合体内外实验，探索Rg1治疗PAH的机制。
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题目：Ginsenoside RG1通过TXNIP/NLRP3途径调节的线粒体改善缺氧诱导的肺血管内皮功能障碍。
杂志：Alimentary Pharmacology & Therapeutics
影响因子：IF=6.3
发表时间：2025年1月
研究背景
肺动脉高压（PAH）是一种严重疾病，其发展依赖血管内皮功能障碍（VED），氧化应激、炎症和线粒体自噬在其中起重要作用。目前PAH的治疗面临诸多困难，现有治疗手段往往无法有效解决内皮功能障碍问题。研究表明，人参皂苷Rg1具有多种保护作用，但Rg1对缺氧诱导的PAH中肺VED的影响机制尚不清楚。本文旨在探究Rg1是否通过TXNIP/NLRP3途径调节氧化应激、炎症和线粒体自噬，进而改善缺氧诱导的VED。
研究思路
本文先运用网络药理学，借助SEA、OMIM等多个数据库筛选人参皂苷Rg1、PAH及肺血管内皮功能障碍相关靶点，经Venn图确定共同靶点，用STRING数据库构建PPI网络并分析，再用Metascape进行GO和KEGG分析。然后利用AutoDock Vina进行分子对接。最后构建PAH小鼠和细胞模型，经体内外实验，检测多项指标，探究Rg1对PAH的作用及机制。
研究结果
1.网络药理学分析
利用SEA、ECTM等数据库，以人参皂苷Rg1、肺动脉高压（PAH）和肺血管内皮功能障碍（VED）相关靶点为对象，进行靶点筛选、PPI分析、GO富集和KEGG分析。结果显示，Rg1参与氧化应激反应等过程，与血管平滑肌收缩等通路相关，TXNIP/NLRP3信号通路可能是治疗PAH的潜在靶点（图1A - G）。
图1：网络药理学分析，探索Rg1靶点，Rg1改善缺氧诱导的PAH。
2.动物实验
以缺氧联合su5416诱导的PAH小鼠为对象，进行血流动力学等检测。结果表明，Rg1可降低小鼠mPAP、RVSP，改善右心功能和肺血管组织病理变化（图1I - R）。
3.血管功能检测
以SuHx小鼠为对象，检测血管舒张功能、NO水平等。发现Rg1可改善血管舒张功能，增加NO和eNOS表达，缓解VED（图2A - N）。
图2：Rg1减轻了SuHx小鼠的VED。
4.氧化应激、炎症和线粒体自噬检测
对SuHx小鼠进行相关指标检测，结果显示Rg1可降低MDA、ROS等水平，减少炎症因子，调节线粒体自噬相关蛋白表达（图3A - R）。
图3：Rg1蛋白减轻了SuHx小鼠的氧化应激、炎症和线粒体吞噬。
5.TXNIP/NLRP3通路检测
以SuHx小鼠和体外培养的肺动脉为对象，检测相关蛋白表达和血管舒张反应。结果表明，Rg1可调节TXNIP/NLRP3通路，改善缺氧诱导的血管舒张功能，且线粒体自噬参与该过程（图4A - S）。
图4：Rg1对缺氧诱导的VED中TXNIP/NLRP3通路和线粒体吞噬的影响。
6.细胞实验
以缺氧诱导的人肺动脉内皮细胞（HPAECs）为对象，检测细胞活力、NO水平等（图5A - W、图6A - U） 。
图5：Rg1通过TXNIP/NLRP3通路减轻缺氧诱导的HPAECs中的内皮细胞功能障碍、氧化应激和炎症反应。
图6：Rg1通过TXNIP/NLRP3通路改善缺氧诱导的HPAECs中的线粒体吞噬。
文章小结
本文运用网络药理学、分子对接及多种实验方法，探究人参皂苷Rg1对缺氧诱导的PAH中肺VED的作用机制。经数据库筛选与分析，发现Rg1与TXNIP/NLRP3信号通路相关。体内外实验表明，Rg1能降低PAH小鼠肺动脉压力，改善血管舒张功能，减轻氧化应激、炎症和线粒体自噬，提高HPAECs活力。总之，Rg1通过调节TXNIP/NLRP3通路改善肺VED，为PAH治疗提供潜在策略。不想错过这个中药“正宗”干湿结合思路的朋友，随时欢迎滴滴坊主！专业团队，十年经验，为您的科研保驾护航