阐明癌症机制要关注的十个标志性事件，也不要错过CST买二赠一的机会

《肿瘤的标志性事件》（Hallmarks of Cancer）是由Robert Weinberg 和 Douglas Hanahan撰写的开创性综述文章。他们在2011年发表的综述【1】中提出，可以把肿瘤的复杂性概括为几个基本原理的子集。本文讲述了其中一个肿瘤的标志：抵抗细胞死亡。

关于肿瘤细胞，有一点需要知道：它们能抵抗死亡。它们会逃避细胞凋亡，凋亡即一旦细胞受损便导致细胞死亡的机制。通常，细胞凋亡有助于在生长和发育过程中保持机体健康，并通过去除感染或受损的细胞来维持机体组织。但是肿瘤细胞并不遵循这一过程，无论它们的生长有多异常。

肿瘤细胞可能会改变探测损伤或异常的机制，从而阻止适当的信号传导和凋亡的激活。肿瘤细胞也可能在下游信号传导本身或凋亡相关蛋白中引入缺陷，这也将阻止应有的凋亡 (1,2)。

凋亡在回避生长抑制这一标志事件中也非常重要，但这是指由外部信号触发的凋亡。本章的标志事件中，我们指的是内源性凋亡，其中凋亡程序从未开始过。

为了探索肿瘤细胞是如何逃避细胞死亡的，我们必须首先研究可能导致凋亡的不同通路。

激活死亡受体可以诱导凋亡。

i. Caspase-8：通过能够激活 caspase-8 的几种受体来诱导凋亡，并导致 caspase-8 活性片段的释放，然后剪切并激活下游的 caspase。

ii. RIP 激酶：（位于本通路中的受体附近）是细胞应激的重要调节分子，通过激活 NF-kB 和促凋亡通路来触发促生存和炎症反应。

iii. Bcl-2：通过抑制线粒体细胞色素 C 的释放，对多种促凋亡刺激作出反应，发挥生存功能。

iv. p53：“主开关”，一种细胞对 DNA 损伤和其他基因组畸变做出反应里起主要作用的抑癌基因蛋白。p53 的激活可导致细胞周期停滞及DNA 修复或者凋亡。p53 可以被多个蛋白（包括Chk2 和 ATM）在多个位点上被磷酸化和乙酰化。

坏死性细胞死亡

G2M/DNA 损伤检查点

本系列另外九个标志性事件及信号通路可下载CST手册《研究者指南：肿瘤研究标志性事件及靶标》：

参考文献:

1. Hanahan, D; Weinberg, RA (4 March 2011). "Hallmarks of cancer: the next generation". Cell. 144 (5): 646–74. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013. PMID 21376230.

2. Elmore, S (June 2007). "Apoptosis: a review of programmed cell death". Toxicologic Pathology. 35 (4): 495–516.  doi: 10.1080/01926230701320337. PMC 2117903. PMID 17562483.

Cell Signaling Technology^TM（CST®）作为十年最高引用抗体品牌^#，成功的癌症生物学领域抗体品牌^#，提供广泛的针对癌症或免疫研究的一抗。

• 已在WB/IP、IHC、Flow、IF、ChIP、CUT&RUN应用中得到严格验证。

• 高质量研究工具，助您阐明致癌机制。

• 领先的癌症生物标记抗体，让您走在转化医学的前沿。

开学在即，是时候准备实验用的抗体了！CST想您所想，提前为您准备了开学大促销，从2021年8月17日到9月16日，购买CST癌症或免疫学研究领域的任何2支S（Small）/L（Large）包装的总蛋白一抗，即可免费获得1支Microsize（T包装）总蛋白一抗。

机不可失，赶快使用促销代码GC21B2GT向CST 授权代理商--基因有限公司下单吧！

赶快联系我们，获得本次促销的产品列表和相关电子版/纸质版资料

^#CiteAb 2020，2019 报告

基因有限公司作为CellSignaling Technology(CST) 优质一级代理商，为您实验提供更优的支持和帮助。想要更多相关知识和资料，或了解更多促销信息请在本文后留言或联系您身边的基因有限公司员工。