研究表明，相比于不服用药物人群，服用降脂药物（97.4%受试者服用他汀，2.4%贝特类药物，0.2%抑制胆固醇吸收的树脂类药物）可以降低人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）活性约12%，服用阿司匹林以及其他抗血小板药物和β受体阻滞剂的患者Lp-PLA2活性降低6%；服用洋地黄的患者Lp-PLA2活性增大7%。此外，服用血管紧张素I受体拮抗剂可轻微增加Lp-PLA2活性，血管紧张素抑制剂、钙离子通道拮抗剂、糖尿病药物对Lp-PLA2无影响[1]。
另一项研究表明，经过每日服用40mg普洛伐他汀药物治疗12周之后，患者Lp-PLA2水平下降22.1%[2]，如图1。每日服用氟伐他汀80mg八周的患者Lp-PLA2活性下降23.2%[3]，如图2。经每日服用阿托伐他汀20mg，持续四个月后也可显著降低患者Lp-PLA2活性[4]，如图3。此外，有研究表明服用依折麦布、罗苏伐他汀、菲诺贝特同样可以降低Lp-PLA2水平[5]。
表1 不同药物对Lp-PLA2水平影响
药物种类 |
用药量（mg） |
服用时间（周） |
Lp-PLA2下降水平（%） |
阿司匹林[1] |
- |
- |
6 |
β受体阻滞剂[1] |
- |
- |
6 |
抗血小板药物[1] |
- |
- |
6 |
普洛伐他汀[2] |
40 |
12 |
22.1 |
氟伐他汀[3] |
80 |
8 |
23.2 |
罗苏伐他汀[5] |
10 |
- |
28.7 |
阿托伐他汀[6] |
40 |
36 |
26 |
匹伐他汀[7] |
2 |
48 |
无明显变化 |
辛伐他汀 |
40 |
24 |
38 |
依折麦布[5] |
10 |
- |
18.1 |
菲诺贝特[9] |
160 |
48 |
41.3（＞320.9 ng/mL） 26.9（＜320.9 ng/mL） |
依折麦布+辛伐他汀[8] |
10+20 |
24 |
45 |
辛伐他汀+菲诺贝特[9] |
20+160 |
48 |
46.8（＞320.9 ng/mL） 36.2（＜320.9 ng/mL） |
血管紧张素I受体拮抗剂[1] |
- |
- |
轻微增加 |
洋地黄[1] |
- |
- |
增加7% |
血管紧张素抑制剂[1] |
- |
- |
无影响 |
钙离子通道拮抗剂[1] |
- |
- |
无影响 |
糖尿病药物[1] |
- |
- |
无影响 |
在患者每日服用40mg阿托伐他汀持续9个月后，患者Lp-PLA2水平下降26%[6]，而每日服用2mg匹伐他汀持续一年后，Lp-PLA2水平无明显变化[7]。依折麦布联合辛伐他汀可更大程度降低Lp-PLA2水平，在患者每日服用10mg依折麦布，联合20mg辛伐他汀，经过6个月治疗之后Lp-PLA2水平较治疗之前下降了45%，单独服用辛伐他汀40mg的患者Lp-PLA2水平下降了38%，而单独服用辛伐他汀80mg的患者Lp-PLA2水平最多下降49%，下降最少29%的患者出现在单独服用40mg辛伐他汀的患者中[8]。
辛伐他汀联合菲诺贝特治疗同样可降低患者Lp-PLA2水平，患者每日服用辛伐他汀20mg以及菲诺贝特160mg，或单独服用，持续12周治疗后，Lp-PLA2均有不同程度下降，其中对于Lp-PLA2高水平患者（＞320.9 ng/mL）更加明显，单独服用菲诺贝特患者下降41.3%，单独服用辛伐他汀下降47.5%，联合服用辛伐他汀与菲诺贝特下降46.8%。而对于Lp-PLA2基线水平低于320.9 ng/mL的患者，单独服用菲诺贝特下降26.9%，单独服用辛伐他汀下降34.5%，联合服用辛伐他汀与菲诺贝特下降36.2%[9]。汇总结果如表1。
另有研究对急性脑梗死患者发病前后血浆Lp-PLA2水平做了研究，在患者入院的当日进行治疗前采血，并于入院治疗后的5、10、15及20d采血，结果表明脑梗死发生之后A2水平逐步下降[10]，统计结果如图1。
图1 急性脑梗死后患者Lp-PLA2水平变化
另一项研究对急性心肌梗死患者Lp-PLA2水平进行研究，在患者发病入院时测定Lp-PLA2水平，并在溶栓治疗之后测定一次，对比了发病治疗前后Lp-PLA2水平变化以及对溶栓治疗效果的评估[11]。结果表明如果溶栓治疗有效，Lp-PLA2水平有一个明显下降，而水平不降反升则提示溶栓治疗效果欠佳，结果如图2。
参考文献
[1] Winkler K, Winkelmann BR,Scharnagl H, et al.Platelet-activating factor acetylhydro-
lase activityindicates angiographic coronary artery disease independently of systemicinflammation and other risk factors: the Ludwigshafen Risk and CardiovascularHealth Study[J]. Criculation, 2005, 111(8): 980-987.
[2] Albert MA, Glynn RJ, Wolfert RL, et al. The effect of statin therapy on lipoproteinassociated phospholipase A2 levels[J]. Atherosclerosis. 2005, 182(1): 193-8.
[3]Winkler K, Abletshauser C, Friedrich I, et al. Fluvastatin slow release lowers platelet activating factoracetyl hydrolase activity: a placebo controlled trial in patients with Type 2diabetes[J]. J Clin Endocrinol Metab 2004, 89: 1153–9.
[4] TsimihodimosV, Karabina SAP, Tambaki AP, et al. Atorvastatin preferentially reducesLDL-associated platelet activating factor acetylhydrolase activity indyslipidemias of Type IIA and Type IIb[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22: 306–11.
[5] Saougos VG,Tambaki AP, Kalogirou M, et al. Differential Effect of Hypolipidemic Drugs onLipoprotein-Associated Phospholipase A2[J]. Arterioscler Thromb Vasc Biol.2007, 27(10): 2236-43.
[6] SchaeferEJ, McNamara JR, Asztalos BF, et al. Effectsof atorvastatin versus other statins on fasting and postprandial C-reactiveprotein and lipoprotein-associated phospholipase A2 in patients with coronaryheart disease versus control subjects[J]. Am J Cardiol. 2005, 95(9): 1025-32.
[7] LeeHS, Jung CH, Kim SR, et al. Effect ofPitavastatin Treatment on ApoB-48 and Lp-PLA₂in Patients withMetabolic Syndrome: Substudy of PROspective Comparative Clinical StudyEvaluating the Efficacy and Safety of PITavastatin in Patients with MetabolicSyndrome[J]. Endocrinol Metab (Seoul).2016, 31(1): 120-126.
来源：热景生物
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