世界骨质疏松日丨25-OH-VD与骨质疏松“密”不可分

骨质疏松症是一种全身性疾病，它的主要特征是骨矿物质含量低下、骨结构破坏、骨强度降低、易发生骨折。

疼痛、驼背、身高降低和骨折是骨质疏松症的特征性表现。但有许多骨质疏松症患者在疾病早期常无明显的感觉。

在我国，骨质疏松发病率已经紧随糖尿病、老年痴呆，跃居老年疾病的第3位，患者近1亿人。

全国骨松流行病学调查显示，50岁以上人群已有19.2%患有骨质疏松症，46%患有骨量减少。

事实上，不仅老年人，现在骨质疏松正在向低龄化发展，很多年轻人，30多岁就已经患有骨质疏松，尤其是运动较少的室内工作者。

骨质疏松症最大的危害是骨松性骨折，通常在日常负重、活动、弯腰和跌倒后发生。据统计，全世界每3秒钟就会发生一起骨松骨折，每5秒就有一例椎体骨折的发生。

髋部骨折后第一年内由于各种并发症死亡率达到20－25%，存活者中50%以上会有不同程度的残疾。

一个骨质疏松性髋部骨折的患者每年的直接经济负担是32776元人民币。

值得强调的是，骨质疏松症及其骨折均为可防可治疾病，合理治疗骨质疏松症，可预防50%骨松骨折。

骨质疏松往往由于体内维生素D的缺乏。25-羟基维生素D（25-OH-VD）是最重要的维生素D新陈代谢产物，是国内外公认的反映维生素D状态的最合理指标。

当体内25-OH-VD减少可导致与破骨细胞生成有关的继发性甲状旁腺功能亢进，以及增加的骨吸收超过成骨细胞介导的骨形成，在成年人中这些都可以造成骨量减少和骨质疏松。

低25-OH-VD水平和高PTH(甲状旁腺素)水平还导致低血清钙磷产物，导致骨软化症，即胶原基质的矿化障碍，导致结构支持物减少，并增加骨折的风险。

维生素D通过维持PTH在生理健康水平，刺激成骨细胞活性，促进骨矿化以及减少跌倒风险，从而减少骨质疏松性骨折发生的风险。

国家骨质疏松基金会IOF建议：

血清25-OH-VD＜20ng/ml为维生素D缺乏；

＜30mg为维生素D不足；

老年人25-OH-VD水平＞30ng/ml可降低跌倒和骨折风险；

40~60ng/ml是理想范围；

只要＜150ng/ml，维生素D中毒一般不会发生。