近年来，尽管医学在筛查、诊断、治疗和预防方面突飞猛进，但心血管疾病的发生率和死亡率仍居世界首位。尽管加强了干预措施，但心血管残余风险仍相当高。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp—PLA2)是一种新型的 、独立的血管炎症特异性和动脉粥样硬化特异性生化标记物。
大量科学和临床研究证实，Lp-PLA2具有促动脉粥样硬化作用，并与心血管事件的发生呈正相关。目前，根据成年治疗小组Ⅲ (ATPⅢ)指南，推荐Lp-PLA2作为传统危险因子的辅助指标，从而可以优化对未来心血管风险的评估。此外，对于中高危的人群，Lp-PLA2对指导危险分层，建立治疗方案和预后评估具有潜在的价值 。
越来越多证据一致性地发现，相对于健康人群，患有心血管病患者血清中的Lp-PLA2的活性和含量明显增加。在组织结构上来看，易损斑块中Lp-PLA2的活性和质量比相对稳定的板斑块明显增加。此外，与对照组相比，实验组经 Darapladib或他汀类药物治疗后，Lp-PLA2的活性和质量减少，且脂质坏死核心体积、巨噬细胞和泡沫的量均明显减少。这表明Lp-PLA2 对动脉粥样硬化产生的作用，与传统的致动脉粥样硬化的脂质存在很大关系。目前认为Lp-PLA2在心血管系统中起促动脉粥样硬化的作用，而不是起抗动脉粥样硬化的作用，是根据大量临床和科研证据综合后所得出的结论。
大量科学和临床实验均证实Lp-PLA2不仅参与了动脉粥样硬化的发生发展，还参与动脉粥样硬化斑块的破裂和心血管事件的发生。例如，在糖尿病和高脂血症的猪模型中，抑制Lp-PLA2的活性能有效减慢冠状动脉的损伤进程 。在一些载脂蛋白E缺陷的小鼠模型中，降低Lp-PLA2能有效减缓炎症反应和抑制斑块的形成。Garza等 (2007年)发现，在校正了传统危险因子以后，Lp-PLA2仍然与心血管危险显著相关，并且Lp-PLA2的检测有助于危险分层。而最近的一项包括32项临床研究的荟萃分析显示，在校正传统危险因子后，循环中Lp-PLA2升高明显增加了远期心血管疾病、缺血发作、心血管死亡率和非心血管死亡率的风险。这强有力地支持了Lp-PLA2是可靠的评估远期心血管危险的标志物这一概念。
另外，此次荟萃分析同时还显示，作为心血管疾病的风险因子，其重要性与非HDL-C和收缩压相当，这进一步显示这一新型的生化标志物——Lp-PLA2可能成为危险因子的价值。最后，其他流行病学研究评估Lp-PLA2与心血管疾病一级或二级的终点关系已经分别归纳总结见表 1、2。
总之，基于目前拥有的基础和临床证据，尽管加强了干预措施，大部分患者仍有相当高的残余心血管风险，把Lp-PLA2加入传统危险因子，可优化识别易损斑块和评估远期心血管危险。
摘自《脂蛋白相关性磷脂酶A2：一种新型的、具有前景的评估心血管危险的生化标记物》新医学2014年 4月第45卷第4期
诺尔曼脂蛋白磷脂酶A2自2012年上市，技术成熟，产品稳定，在国内各级医疗机构得到广泛应用与好评。
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