仔猪腹泻背后被忽视的协同杀手：PEDV与产气荚膜梭菌混合感染加剧空肠绒毛萎缩，导致生长性能骤降- 大数跨境

仔猪腹泻背后被忽视的协同杀手：PEDV与产气荚膜梭菌混合感染加剧空肠绒毛萎缩，导致生长性能骤降

正业生物

2026-03-07

产气荚膜梭菌会引起仔猪出血性坏死性肠炎，并会促进PEDV的复制，粪便中病毒载量明显增高。同时感染PEDV和CPA（A型产气荚膜梭菌病）的猪只比单一感染的表现出更严重的腹泻症状，二者混合感染会严重抑制仔猪生长，混合感染仔猪的生长性能较单一感染猪存在显著不利影响。

猪流行性腹泻病毒（PEDV）与A型产气荚膜梭菌（CPA）的单一及混合感染均会对断奶仔猪肠道组织造成损伤，且二者混合感染存在协同致病效应，会加剧肠道组织病变程度，其中空肠绒毛萎缩是最主要的组织学变化，病变严重程度与病原感染类型密切相关。本研究通过对感染后仔猪实施安乐死，进行肠道组织的肉眼观察、组织病理学检查、免疫组化染色及病毒载量检测，明确了不同感染类型下的肠道组织病变特征。

肠道组织的肉眼病变特征

在感染后第7天对所有仔猪的肠道组织进行肉眼观察，结果显示，阴性对照组仔猪肠道无任何肉眼病变；PEDV感染、CPA感染及PEDV+CPA混合感染组的仔猪，均未观察到典型的肉眼病变。

这一结果与断奶仔猪的生理特性相关，断奶猪肠上皮细胞更新速度快，隐窝干细胞增殖率高、数量多，能有效弥补病原感染造成的上皮细胞损伤，减少了肉眼可见病变的发生，同时也说明CPA单一感染在实验条件下不会引发明显的肉眼肠道病变。

肠道组织的微观病理变化

产气荚膜梭菌会引起仔猪出血性坏死性肠炎，组织病理学检查发现，肉眼无明显病变的感染组仔猪，均存在不同程度的微观肠道损伤，空肠绒毛萎缩是各感染组共有的核心微观病变，且不同感染类型的病变严重程度存在显著差异。

以绒毛高度与隐窝深度的比值（VH:CD）作为评估指标，各组空肠VH:CD平均值呈现明显梯度：阴性对照组最高（5.82±0.86），PEDV感染组次之（4.36±0.89），CPA感染组稍低（3.67±0.92），PEDV+CPA混合感染组最低（3.12±0.39），二者混合感染会显著加剧空肠绒毛萎缩的程度。

肠道组织中的PEDV病原分布与病毒载量

PEDV病原检测：通过免疫组化染色检测肠道组织中的PEDV N蛋白，结果显示，PEDV组和PEDV+CPA组仔猪，在萎缩的空肠绒毛上皮细胞细胞质中均检测到PEDV抗原，且PEDV的抗原分布主要集中在空肠绒毛上皮细胞，与空肠绒毛萎缩的病变部位相吻合。

肠道组织病毒载量：对仔猪十二指肠、空肠、回肠三段小肠组织进行PEDV滴度检测，结果显示，PEDV组与PEDV+CPA组的各段小肠组织中，PEDV病毒滴度差异不显著，两组在十二指肠、空肠、回肠中的病毒载量分布趋势一致。

组织病变与病原相互作用的关联分析

结合临床检测与组织病理学结果，可明确PEDV与CPA混合感染的协同致病机制与组织病变的关联：CPA能显著促进PEDV在仔猪肠道内的复制与粪便排毒，进而加剧空肠绒毛萎缩的程度，而空肠绒毛的严重萎缩会直接影响仔猪肠道的消化与吸收功能，导致混合感染组仔猪腹泻症状更严重、生长性能显著下降。

此外，PEDV组仔猪肠道上皮细胞的快速更新能力使其能在短时间内修复绒毛损伤，因此腹泻症状轻微且恢复较快；产气荚膜梭菌会引起仔猪出血性坏死性肠炎，导致混合感染下的绒毛严重萎缩，超出了肠道上皮细胞的快速修复能力，导致腹泻持续时间延长，同时营养吸收障碍进一步引发仔猪生长迟缓。

本次研究明确了PEDV和产气荚膜梭菌混合感染会加剧排毒，并加重断奶仔猪空肠绒毛萎缩，导致仔猪生产性能明显下降，因此仔猪腹泻的防控不能仅针对单一病原，需在做好PEDV防控的同时，评估产气荚膜梭菌等的流行情况，通过母猪免疫保护初生仔猪预防产气荚膜梭菌感染，减轻其对PEDV致病的协同效应，缓解肠道绒毛萎缩程度，从而降低仔猪腹泻的严重程度，改善仔猪生长性能。