细胞死亡相关诱导剂/抑制剂

一种调节细胞死亡的方式，主要是铁超载和活性氧（ROS）依赖的脂质过氧化物累积引起的。主要表现为，与正常线粒体相比膜密度更致密，体积更小，嵴减少或消失，外膜破裂。线粒体是铁利用、分解代谢和合成代谢途径的主要细胞器，在铁代谢、物质代谢和能量代谢中起着中心作用。线粒体脂质代谢的关键调节因子(如ASCF2和CS)、铁稳态(如铁蛋白、mitoferrin1/2和NEET蛋白)、谷氨酰胺代谢和其他信号通路的干扰会对铁敏感产生影响。

一种微生物感染等引起的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于半胱天冬酶-1,并伴有大量促炎症因子的释放.细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。细胞焦亡广泛参与感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展。

正常的贴壁细胞如果长时间处于悬浮状态就会因“无家可归”而死亡。这是一种形式的细胞程序死亡，由与细胞外基质和其他细胞脱离接触而诱发的；这种细胞死亡形式在1994年被首次命名为失巢凋亡。失巢凋亡对维持机体组织稳定状态是不可缺少的，它的主要作用是防止细胞异常生长或细胞黏附到异常的细胞外基质上。抵抗失巢凋亡是肿瘤转移的一个特点,能使肿瘤细胞通过循环系统扩散到远处的其他器官.肿瘤细胞在脱离细胞外基质的黏附和细胞间的接触后，通过旁自分泌以及旁分泌机制抵抗凋亡得以存活,并重新获得附着能力得以扩散、转移和侵袭。

一些损坏的蛋白或细胞器被双层膜结构的自噬小泡包裹后，送入溶酶体(动物）或液泡（酵母和植物 ）中进行降解并得以循环利用。1966年Duve和Wattiaux在发现溶酶体的同时发现了细胞的自吞噬现象，1977年Mortimore和Schworer发现肝细胞在处于饥饿状态时，自吞噬对其维持自身的稳态发挥着至关重要的作用。

在DNA发生损害时，细胞无法进行完全的分裂从而导致四倍体或多倍体的现象。1989年，Lisa Molz等发现在酵母的一种对热敏感的突变株中，细胞分裂时染色体分离发生异常。

谷氨酸酯及其类似物质等神经递质的过度刺激,使神经细胞受损及死忘的病理过程。