今年4月，发表在《Science》上的一项研究发现，小鼠大脑竟然可与肠道细菌进行直接对话。甚至还能根据肠道细活动的变化调节食欲与体温等生理过程。
这一发现，激发了大家热烈的讨论。
多数人的认知中，大脑和肠道微生物两者完全没有交集，各自经营着自己的领域，大脑怎么可能与肠道微生物对话呢，毕竟离得那么远。
如果这么想的话，那你就太小看肠道了，更具体点说是小看肠道微生物了。大脑跟肠道微生物关联十分紧密，好多甚至有时候大脑都要听从肠道微生物的，这也是肠道被称为“第二大脑”的由来。
再具体点就是生物学领域常说的——脑肠轴。
脑肠轴是指肠道和大脑之间的双向信号交流和传递，主要与肠道微生物有关。
这里所说的信号传递并不是指肠道微生物进入大脑进而影响了行为，而是肠道微生物的代谢产物通过脑肠轴影响大脑，大脑反过来会调节我们的情绪，进而影响我们的行为。
微生物可通过多种作用参与脑肠轴的作用
肠道微生物可以产生生物活性的肽段，包括神经递质；转化次级胆汁酸；产生短链脂肪酸（SCFAs）；分支氨基酸和肠道激素。其中SCFA，包括乙酸、丁酸、丙酸、乳酸，可以进入循环系统，并通过这种途径向大脑传递信号。
微生物还可以参与色氨酸代谢，调控血清素的水平。神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素、GABA和乙酰胆碱可以由微生物合成。肠神经系统负责调控肠壁的蠕动，也是微生物合成神经递质和SCFA的主要作用对象。
微生物本身也可以被肠神经系统中的免疫受体识别，通过免疫信号影响脑肠轴。
肠道含有大量的免疫细胞，作为肠道粘液层等物理屏障后的第二道防线。免疫细胞在感知微生物后，会释放一系列促炎和抗炎因子，在循环系统中向大脑发出信号。肠道屏障的完整性也会受到精神压力的影响。
日常生活中，“头顶大脑”能够通过电信号和神经递质对身体的器官发出信号，而其实肠道微生物也可以将信号传递到其他远端器官。在日常生活中，我们吃的食物和外界环境的刺激（比如寒冷）都会作用于肠道菌群，产生化学物质作为信号，传递到其他器官。
目前随着研究的不断深入，这种双向的交流机制被发现与疾病、社交行为、认知、表达恐惧和免疫等过程密切相关。
一种肠道微生物就能逆转自闭症患者的症状
美国贝勒医学院的研究人员发现，缺乏一种特定的肠道微生物会导致小鼠社交能力不足，这些社交能力不足正是人类自闭症谱系障碍（ASD）的症状。通过将这种微生物添加到受影响的小鼠肠道中，研究人员逆转了这些小鼠的社交行为问题。
利用全基因组测序，研究人员发现，这种微生物是罗伊氏乳杆菌，有趣的是，研究人员发现罗伊氏乳杆菌也促进“融合激素”催产素的产生，而过去的研究已经证明催产素在社交行为中发挥着关键性作用，而且与人类自闭症相关联。这个研究如果在人类患者的身上也得到了验证的话，那么也就为益生菌介入治疗人类神经发育障碍奠定了一定的基础。
2. 你的好心情可能被肠道微生物吃掉了
在2016年的美国微生物学会微生物年会上，美国东北大学的微生物学家公布了一个惊人的消息：人体内一种肠道微生物KLE1738有个“变态”的饮食习惯，它们必须要以食用帮助我们缓解焦虑和抑郁的物质GABA（γ-氨基丁酸）为生！GABA是我们中枢神经系统重要的抑制性神经递质，大约40%以上的中枢神经突触用GABA传递信号，当GABA的水平降低时，人就会感到焦虑、抑郁和疲倦。
对于这一发现，许多研究人员认为，这或许有助于解释为何肠道微生物似乎会影响心情，以及引起一系列神经性疾病。即使微生物治疗不能从根本上治愈精神疾病，但Strandwitz的研究成果也是相当有价值的，因为这种方法极有可能大幅改善患者的生活质量。
3. 肠道微生物竟然是控制我们胖瘦的“幕后黑手”！
2016年，耶鲁大学医学院的研究人员在《自然》杂志上发表研究，几近完美地解释了「肠道菌群究竟是如何引起肥胖的？」这一困扰学界多年的问题。近十年来的研究证明，短链脂肪酸作为肠道微生物的一种代谢产物，可能是肥胖的罪魁祸首。在这些研究的基础上，耶鲁大学的Gerald I Shulman教授对短链脂肪酸展开了研究，最终发现醋酸盐（acetate）是导致肥胖的关键所在。
通过在小鼠体内的探索，研究人员最终梳理出了肠道微生物失衡引起肥胖的全过程。高热量食物在进入肠道后，在微生物的发酵作用下，产生大量的醋酸盐，被肠道吸收，随血液循环穿过血脑屏障，进入大脑，激活副交感神经系统。副交感神经会给胰岛发出分泌胰岛素的指令，于是β细胞开始大量分泌胰岛素，细胞启动储存能量的程序；同时，它还会给胃发出释放饥饿激素的指令，饥饿激素大量产生，饥饿感随之而来。
长此以往，肠道微生物失衡的小鼠会食量越来越大，慢慢变得肥胖，还会出现胰岛素抵抗这种前兆糖尿病现象。
既然肠道里存在正向调节机制，可以让小鼠吃个不停，那么它们不会撑死吗？
当然，小鼠显然是不会被撑死的。首先，吃到撑的肚子疼，再也咽不下去了，它们肯定不会再吃了。另外，寄居在肠道的另一个类群的微生物大肠杆菌K12 也会提醒它们，「嘿！嘿！吃饱了，该停下了。」这就是我们人类所谓的「饱腹感」。
4. 肠道微生物是帕金森病背后隐藏了200年的“致病幽灵”
加州理工学院的Sarkis Mazmanian教授在国际顶级期刊《细胞》杂志上发表了文章，阐述了肠道微生物与帕金森病的联系。研究人员通过三个实验证明了，肠道中特定种类微生物的分泌物会与α-突触核蛋白（αSyn）“携手”导致帕金森病病发。
经过研究发现，阑尾切除竟与帕金森发病风险降低19.3%相关。2017年《神经病学》杂志也发表过一项研究，显示那些迷走神经被切断的人，帕金森发病风险竟然降低了32%。
也就是说，切断迷走神经，就可以预防出于帕金森病相似的认知和运动功能障碍和焦虑等症状。
5. 肠道微生物让你不再恐惧
美国康奈尔大学威尔康奈尔医学院的研究人员们发现，肠道微生物竟然会调节大脑对恐惧记忆的消除！接受过抗生素治疗的小鼠，无法像普通小鼠一样很快意识到“威胁它们生命的事情已经结束了”这一点。
虽然这不是第一个研究恐惧记忆和肠道微生物关系的研究，但是却是第一个发现恐惧记忆消退的特殊缺陷的研究。这项研究的潜在应用是很广泛的，因为包括创伤后应激障碍在内，几乎所有的神经精神疾病患者都有突触可塑性的缺陷，研究会为它们提供新的思路。
不得不说，肠道菌群的作用太多了，下面再简单的列举一些吧，比如：
肠道菌群可绕过大脑，作用于特殊的神经，直接调控肝脏和胰腺的糖代谢功能；
肥胖会通过肠道菌群代谢影响部分记忆能力；
肠道菌群通过“啪啪啪”来帮助你消化；
肠道菌群竟能把抑癌p53变成促癌p53；
肠道菌群分泌丙酸会增加2型糖尿病风险；
70%肠道化学物质和20%大脑化学物质成分取决于肠道菌群；
运动抗糖尿病还要看肠道菌群对不对。
总的来说，人体内几乎所有器官都会受肠道菌群的影响，通过研究脑肠轴可以解释一些疾病形成原因，开辟新的治疗方法，改善患者症状，比如目前一些研究机构开始通过粪菌移植治疗肠炎、便秘、帕金森等疾病。
所以，如果以后患上了肠炎、便秘等一些疾病的话，可能真的要应了张学友的那句话。
说到这，快打开基因宝App看一看你溃疡性结肠炎的遗传风险吧！！！
参考文献：
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(16)30730-9?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867416307309%3Fshowall%3Dtruehttps://www.nature.com/articles/s41564-018-0307-3https://www.nature.com/articles/nature18309https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(15)00566-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS1550413115005665%3Fshowall%3Dtruehttps://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092-8674(16)31590-2https://www.nature.com/articles/s41586-019-1644-y
