一文了解卵巢癌研究常用细胞模型！

来源：人卵巢腺癌细胞

特点：该细胞系对激素敏感，表达雄激素受体、雌激素受体和孕激素受体，并对阿霉素（多柔比星）、美法仑和顺铂耐药，是研究卵巢癌耐药性的合适模型系统，有助于评估激素治疗。此外，还具有较强的致瘤性，在体内实验中能够形成肿瘤，常用于卵巢癌的体内外研究，比如研究肿瘤的生长、转移以及免疫逃逸等机制。

应用案例：

为了阐明DCAF13在卵巢癌中的作用，Tang等人通过DCAF13基因敲除OVCAR-3细胞，发现细胞增殖能力显著持续下降，细胞周期被阻滞在G1期，DNA损伤机制激活，迁移能力显著被抑制。将敲除DCAF13的细胞移植到裸鼠体内后，肿瘤大小和重量低于野生型，肿瘤组织中细胞周期、增殖和凋亡相关指标均发生变化，表明体内肿瘤增殖受到抑制。这些结果综合表明DCAF13对OVCAR-3细胞的增殖、周期、迁移以及体内肿瘤生长都有重要影响，为研究卵巢癌的发病机制和治疗靶点提供了重要依据[1]。

图1 DCAF13 缺失抑制卵巢癌细胞增殖、克隆形成和转移能力。

来源：人卵巢浆液性囊腺癌组织

特点：该细胞系在体外培养中具有相对较高的增殖能力和侵袭性，对肿瘤坏死因子和多种细胞毒性药物（包括白喉毒素、顺铂和阿霉素）具有耐受性。常用于卵巢癌的基础研究，比如研究癌细胞的增殖机制、侵袭转移机制以及药物敏感性等。

应用案例：

Li等人以SK-OV-3细胞为模型，通过全基因组CRISPR/Cas9敲除筛选，发现PCMT1是卵巢癌转移和失巢凋亡抵抗的关键驱动因素。通过构建PCMT1基因敲除SK-OV-3细胞系后，验证了其对细胞增殖、迁移、黏附、侵袭等生物学行为的影响及促凋亡作用，且体内实验中敲除细胞肿瘤形成、腹水及转移能力减弱，将体内外研究关联，有力地证明了PCMT1在卵巢癌发生发展和转移中的重要性[2]。

来源：人卵巢乳头状囊腺癌组织

特点：Caov-3细胞基因组显示p53基因的无义突变和多个拷贝的卵巢癌基因PIK3CA，该细胞系对长春碱、顺铂和阿霉素敏感。常用于研究卵巢癌的发病机制、基因表达以及细胞信号通路等方面。

应用案例：

睾丸特异性含溴结构域蛋白(BRDT)在人类癌症中异位激活和表达，为了研究BRDT在卵巢癌细胞中的作用，Chen等人构建了BRDT基因敲除Caov-3细胞，发现BRDT基因敲除抑制了卵巢癌细胞的生长、活力、增殖和迁移，并诱导了显著的细胞凋亡激活。相反，通过外源过表达BRDT增强了Caov-3细胞的增殖和迁移。这证明了BRDT过表达会促进卵巢癌细胞进展，提出靶向BRDT可能是治疗卵巢癌的一种新策略[3]。

来源：人卵巢颗粒细胞瘤组织

特点：该细胞系生长缓慢，具有类固醇激素合成的能力，能表达功能性的促卵泡激素受体。常被用于研究卵巢颗粒细胞瘤的发病机制、激素调节机制以及新型治疗方法的探索。同时，它还可用于研究卵巢癌的分子机制，如激素受体表达、信号传导途径等。

应用案例：

为了阐明岩藻糖基转移酶8(FUT8)在女性生育能力中调节促卵泡激素受体(FSHR)功能的重要性，Wang等人在KGN细胞系基础上建立了FUT8-knockdown（KGN-KD）和FUT8-restored（KGN-KD-Re）细胞，通过检测核心岩藻糖基化水平、FUT8酶活性、FUT8mRNA表达、细胞增殖以及FSHR表达和相关信号通路等指标，发现FUT8对核心岩藻糖基化、细胞增殖以及通过FSHR调节的信号通路有重要作用[4]。

图4 FUT8 敲低减弱 FSH/FSHR 信号通路

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