中国科学院院士、复旦大学生命科学学院教授、国家人类基因组南方研究中心主任赵国屏先生，中国工程院院士、广东省微生物研究所名誉所长吴清平先生，中国科技产业化促进会顾问李卫平先生等500多名专家学者、行业代表出席论坛。
赵国屏院士、吴清平院士出席论坛并发表演讲
论坛特设“院士论坛”、“专题讲座”两大部分，赵国屏院士、吴清平院士领衔多位专家学者、产业领袖就微生态相关议题发表演讲，就肠道菌群、肠道菌群与疾病、微生态临床应用与实践、微生态制剂、微生态产业等17大新兴议题深入探讨。
关于降血糖，
吴院士在论坛上分享了哪些前沿资讯？
糖尿病，是指因胰腺分泌的胰岛素不足或无法有效利用胰岛素而导致的慢性疾病，正成为继心脑血管疾病和肿瘤之后，第三大危害人类健康的慢性非遗传性疾病。
糖尿病并不可怕，可怕的是由糖尿病所引起的各种并发症，如糖尿病性神经病变、冠心病、心脑血管疾病等，且糖尿病往往容易合并出现血压、血脂异常。目前我国的糖尿病患者人数已达1.14亿，面对如此庞大的患病人群，针对现代药物治疗副作用大、并发症多的状况，我们能否在自然界中寻得更安全有效的天然降血糖活性成分呢？
论坛上，吴清平院士发表“食药用菌多糖表现出降血糖潜力”主题报告。报告指出，食药用菌是天然活性药物宝藏，其活性多糖表现出降血糖潜力。
科学家用胰岛素敏感指数来作为胰岛素抵抗的指标，比较6种药用菌（灵芝、紫芝、树舌灵芝、云芝、松针层孔菌、桑黄）和5种食用菌（灰树花、姬松茸、蛹虫草、黑木耳、香菇）粗多糖对2型糖尿病小鼠血清胰岛素和胰岛素敏感指数的作用。
数据显示，灵芝、灰树花粗多糖增加胰岛素敏感性的效果显著，其中灰树花粗多糖是11种食药用菌粗多糖中降血糖作用最为显著的。
灵芝粗多糖降血糖的作用机理是什么？
面对多糖活性统一评价的缺乏、作用机理和多糖结构不明确等研究背景，科学家通过对灵芝子实体多糖进行经典药理学、化学物质组学、系统生物学等途径探索降血糖机理研究路线。
吴清平院士介绍，科学家在对灵芝粗多糖GLPs进行组分分析后，对2型糖尿病小鼠进行代谢组学、转录组学和蛋白质组学的降血糖实验。实验数据显示，灵芝多糖F31通过激活AMPK(蛋白激酶)，减少与肝葡萄糖产生相关的酶的mRNA表达水平，从而减少肝葡萄糖的输出，进而降低血糖。
此外，灵芝多糖F31还通过增加脂肪葡萄糖转运子4的表达，降低脂肪抵抗素的表达，从而增加胰岛素敏感性；通过抑制成脂基因的表达，从而减少附睾脂体比，改善胰岛素的抵抗。
灵芝
基于蛋白质组学和转录组学联合分析灵芝多糖F31的降血糖方面，吴清平院士表示，灵芝多糖F31能增加糖酵解，降低糖异生途径中关键性酶的表达；此外，葡萄糖激酶的mRNA和蛋白表达同步升高、PPARs的信号途径调节（改善脂肪代谢）、microRNAs对F31降血糖有关。
灰树花粗多糖降血糖的作用机理是什么？
其中，灰树花多糖F2、F3具有降血糖活性，机理却不尽相同。F2、F3都可以改善胰岛素抵抗，F3很可能通过激活P13K-Akt（信号通路）途径调节血糖，而F2则通过抑制PTP1B（肥胖症的特异靶基因-蛋白酪氨酸磷酸酶1B）的表达。灰树花很可能通过调节肠道菌群组成来达到降血糖的目的。
值得一提的是，灰树花多糖F2的制备方式及其降血糖功能已获中美两国专利授权，专利号分别为ZL201310733480.8和US10155822B2。
报告最后，吴清平院士对灵芝多糖F31、灰树花多糖F2进一步的机理研究做出展望。相信在不久的将来，在科学家们孜孜不倦的努力下，更多的食药用菌活性成分将会造福人类健康。
