顶级科学期刊揭示，缺乏了这类氨基酸，体重会骤降？

顶级科学期刊Nature出现一则热点消息，揭示了半胱氨酸缺乏对代谢的颠覆性影响。

简单地说，就是缺了这种氨基酸，就会让体重下降？

为什么会出现这种现象，这一发现又将会有怎样的应用？

本期就让我们来看看氨基酸家族中的一员，半胱氨酸吧！

2025年5月21日，纽约大学格罗斯曼医学院的研究团队在《自然》发表论文，揭示了半胱氨酸缺乏对代谢的颠覆性影响。

研究人员通过基因编辑敲除小鼠的胱硫醚γ- 裂解酶（CSE）基因（该酶是合成半胱氨酸的关键酶），并配合无半胱氨酸饮食，发现小鼠在一周内体重骤降30%，且这种变化具有可逆性——恢复半胱氨酸摄入后体重迅速回升。

机制研究表明，半胱氨酸缺乏就会通过双重机制改变代谢：

第一重“紧急保护”：

当身体缺乏半胱氨酸时，会同时触发整合应激反应（ISR）和氧化应激反应（OSR）。

当这两种反应被触发的直接后果就是身体会分泌一种名叫GDF15的“厌食”激素，让人食欲下降，不想吃东西。

同时还会激活另一种叫FGF21的激素，促使身体加快能量消耗，比如燃烧更多脂肪或糖分。

第二重“能量罢工”：

线粒体在我们的细胞内负责生产能量，而辅酶A（CoA）就是生产能量的原料。

半胱氨酸的缺乏会让燃料原料骤减75%，限制能量的生产，从而迫使细胞依赖低效的无氧糖酵解，还会因此产生很多代谢废物，随着尿液大量排出体外。

这项研究不仅解释了硫氨基酸限制饮食的减肥效果，更提示半胱氨酸可能成为代谢疾病干预的新靶点。

值得注意的是，这种减重效果远超当前主流药物（如替尔泊肽在72周内平均减重20%），为肥胖治疗提供了全新思路。

2025年3月26日，另一项发表于《自然》的研究揭示了癌细胞通过半胱氨酸感知氧化应激的机制。

这项研究发现了细胞质到线粒体的全新活性氧信号通路，表明线粒体翻译速率可作为动态调控靶点，提示联合抑制VPS35氧化通路可能增强化疗敏感性，为破解卵巢癌等恶性肿瘤的耐药难题提供了全新靶点。

这两项研究分别从代谢调控和癌症生物学角度，揭示了半胱氨酸在生理和病理过程中的核心作用。

值得注意的是，半胱氨酸具有双重身份——既是维持正常生理功能的必需氨基酸，又是代谢应激和氧化信号的关键节点——正成为当前生命科学研究的热点。

下期我们将介绍半胱氨酸的市场，以及在这几项研究出现后会对市场产生怎样的影响。

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