随着生活方式和饮食结构改变，尿酸超标的情况越来越常见。
目前我国高尿酸血症呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。
尿酸是人体嘌呤代谢的产物。人体嘌呤来源有两种，自身合成的嘌呤以及摄入嘌呤饮食，后者约占体内总尿酸量的20%。在正常情况下，体内尿酸30%从肠道和胆道排泄，70%经肾脏排泄。肾脏是尿酸排泄的重要器官。人体每天尿酸的产生和排泄保持平衡状态，维持血尿酸于正常水平。当尿酸生成过多或排泄减少时，可以发生高尿酸血症。
关于高尿酸和痛风，有不少常见的认识误区，有必要跟大家一起来梳理和学习。
误解一：高尿酸等于痛风
痛风源自高尿酸，但并不是说有高尿酸就一定会有痛风，只有当血液中的尿酸结晶沉积在关节滑膜、并引起滑膜炎症时才导致痛风的发生，事实上，只有约 10% 的高尿酸患者才会发生痛风。
反过来也一样，由于痛风的致病因素复杂，不少患者在痛风发作时，血尿酸水平可能还在正常范围之内，这时可不要迷信于检验结果而耽误了对痛风的及时治疗。
误解二：高尿酸只会引起痛风
尿酸是嘌呤在人体的代谢终产物，高尿酸对人体多个组织器官都具有危害作用。过高的尿酸沉积在骨骼、关节处，会引起痛风。沉积在肾脏会引起肾病、诱发肾脏功能衰竭。
高尿酸还会大大提高发生多种代谢相关疾病（如肥胖、糖尿病、高血脂等）和心血管疾病的风险。
误解三：尿酸正常就万事大吉
按照国际标准，尿酸的正常范围是：男性 < 420 μmol / L、女性 < 360 μmol / L。但是，对于痛风患者，把尿酸控制在这样的“正常”范围是不够的，最新指南建议把痛风患者的血液尿酸应降至 360 μmol/L 以下，合并肾尿酸结石者降至 300 μmol/L 以下，从而减少痛风复发频率，使已形成的痛风石减小，并进一步避免晶体的沉积。
误解四：尿酸高，不痛风就不治疗
关于这个问题的争议由来已久，但目前学术界已经基本统一意见：不管一个人有多健康，只要尿酸超过了一定数值，就应该进行降尿酸治疗。
如果这个人还合并有糖尿病、慢性肾病或具有心血管疾病的危险因素，那么只要尿酸超出上述的正常范围，即使没有痛风发作，也需要启动治疗。
误解五：急性发作时不能降尿酸
长期以来的观点均认为，如果在痛风急性期使用降尿酸药物，可能导致关节内痛风石表面溶解、形成不溶性结晶沉积在组织中加重炎症反应。因此，「痛风急性期不能用降尿酸药物」几乎已成为痛风治疗中的金科玉律。
但是，2012 年《美国痛风管理指南》首次提出，在有效的抗炎药物“保护”下，急性期降尿酸治疗并非禁忌。紧接着，2013 年中国《高尿酸血症和痛风治疗的专家共识》也认可了这一观点，认为不需要等到痛风急性症状缓解两周后，而是可以立即开始降尿酸治疗。
对于这一有悖常理的前卫观念，临床医生普遍还是倾向采取保守态度。毕竟，老观点由来已久、深入人心；而新观点也还需要更多循证证据，它更大的临床意义在于，对在服用降尿酸药物过程中出现痛风急性发作的患者，可以据此无需停止降尿酸治疗。
误解六：光靠饮食就能降尿酸
人体血液中的尿酸，80% 来源于自身嘌呤代谢、只有 20% 来源于食物摄取。所以，靠单纯的饮食控制对降低血液尿酸水平的作用十分有限（多数只能下降 10% ~ 20% 或 70～90 μmol / L）。因此必须依据病情合理选用药物。
误解七：降尿酸光靠药物就够了
应用降尿酸药物后，有些患者便自以为从此高枕无忧，可以在饮食上大快朵颐，“大不了再多吃片药呗”，这样的想法不仅错误而且危险。
对于痛风这样的慢性代谢性疾病，“低嘌呤”饮食是治疗的前提和基础。不在源头上减少嘌呤摄入、单靠药物根本无法控制病情。而由于饮食无度导致尿酸明显升高，不得不增加药物剂量，这大大提高了药物不良反应的发生风险。
以上资料来源：全球顶尖医学
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除“管住嘴，迈开腿”进行预防，
儒兰金线莲对高尿酸血症效果好
科研文献（完整版）：
金线莲可以通过改善微循环，改善肌体的代谢功能，包括改善肾功能，增加血尿酸的排除，让血里面的尿酸含量达到明显的下降程度，而且，金线莲里面还有另外一种金线莲皂甙的成分，可以结合嘌呤类的物质，让它代谢出体外，就是说如果我们吃进去的食物，酸性的结晶不在身体内沉积，而是被结合带出体外，我们再次形成新的痛风石、新的痛风结晶没有了，从这一点上来讲，金线莲真的是非常理想的，是痛风患者的一个不错的选择。
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