为评估电针对干眼引起的眼表功能异常的影响，研究人员在Scop注射3周和5周后进行了系列眼表功能检测。结果显示，与对照组相比，Scop组和Scop+假针组角膜荧光素（FL）染色显著增强，泪膜破裂时间（BUT）显著缩短。5周后，Scop组和Scop+假针组泪液渗透压显著升高，泪液分泌量（SIT）显著减少。电针治疗2周后，这些异常指标均得到明显改善，表明电针对角膜上皮具有保护作用，并能减轻眼表功能损伤。

通过组织病理学分析评估电针对眼表组织损伤的影响。5周Scop注射后，Scop组和Scop+假针组角膜上皮层变薄、鳞状上皮脱落、基质层水肿；泪腺腺泡萎缩；结膜上皮细胞层紊乱、淋巴细胞浸润。电针干预后，角膜结构趋于完整、泪腺萎缩减轻、结膜炎症细胞浸润减少。此外，电针显著增加了结膜杯状细胞数量，改善了结膜上皮细胞的超微结构损伤。

为探究电针的抗炎机制是否涉及胆碱能抗炎通路，研究人员检测了结膜组织中ACh和α7nAChR的表达。结果显示，与Scop组相比，电针组结膜组织中ACh和α7nAChR的表达显著上调，而假针组无显著变化（图4C，D）。免疫荧光和Western blot结果显示，Scop诱导的结膜上皮中α7nAChR表达降低、HMGB1表达升高，电针有效逆转了这一趋势（图4A，B，E）。

为揭示电针调控炎症的机制，研究人员使用兔细胞因子定量芯片（QAL-CYT-1）检测了结膜组织中10种细胞因子和趋化因子的表达。结果显示，与对照组相比，Scop组结膜组织中IL-1α、IL-1β、IL-8、IL-17A、IL-21、leptin、MMP-9、NCAM-1和TNF-α显著上调。电针干预后，IL-1α、IL-1β、IL-8、MMP-9、NCAM-1和TNF-α的表达被显著抑制，表明电针具有显著的抗炎作用。

研究人员注射α-BGT逆转了电针诱导的α7nAChR上调，但ACh表达未受影响，还消除了电针对眼表功能的改善作用，包括角膜FL染色增加、BUT缩短、泪液分泌减少、泪液渗透压升高以及角膜和泪腺组织损伤加重。

为阐明电针的胆碱能抗炎机制，研究人员在α-BGT阻断后检测了HMGB1及相关炎症因子的表达。结果显示，α-BGT逆转了电针对结膜组织的保护作用，表现为上皮层变薄、杯状细胞数量减少。免疫荧光和免疫组化结果显示，α-BGT抑制了电针诱导的α7nAChR升高，并导致HMGB1表达升高。虽然电针显著降低了Scop组中IL-1α、IL-1β、IL-8、MMP-9、NCAM-1和TNF-α的水平，但在α-BGT组中，这些抗炎效应部分被阻断，表明电针对IL-1β、IL-8、MMP-9和TNF-α的调控不完全依赖于α7nAChR通路。

本研究中，作者利用兔细胞因子定量芯片（QAL-CYT-1）检测了干眼兔模型结膜组织中炎症因子的表达变化，发现电针显著抑制了Scop诱导的多种促炎因子上调。随后通过一系列实验揭示了电针通过激活α7nAChR-HMGB1信号通路，改善眼表稳态、减轻炎症反应的作用机制。本研究为电针治疗干眼病提供了新的分子机制见解，并为干眼的临床干预提供了潜在的治疗靶点。