每年的11月第3周周三是世界慢性阻塞性肺病日，据世界卫生组织(WHO)报告显示，COPD居全球死亡原因的第4位，可谓是威胁人类健康的第4大杀手。
预计到2020年，将有450万人死于COPD。仅次于缺血性心脏病和脑血管病，COPD将成为全球第三大死亡原因。
慢性阻塞性肺病不是一种单一的疾病，
而是一个用来描述导致肺部气流受限的慢性肺部疾病的总称。
COPD包括：慢性支气管炎、肺气肿等，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭。
目前在中国慢阻肺患者人数接近1亿，40岁以上人群的患病率高达13.6%;每年超过100万人因COPD死亡。现已成为第三大疾病死因。
吸烟是COPD最主要的危险因素，此外，室内和室外空气污染，职业粉尘和烟雾，呼吸道感染，遗传因素和长期哮喘也是COPD的危险因素。
烟草烟雾的反复作用可引起炎性细胞的聚集、活化和炎性介质的产生、使体内氧化损伤、直接导致慢性阻塞性肺病的发生。
患有COPD的人会长期咳嗽、咳痰、胸闷、喘不上来气。后期还会导致肺心病、呼吸衰竭。顺畅呼吸一口空气都是非常奢侈的一件事。
治疗方面，患者需要长期低流量吸氧，吸氧时间每天需超过15个小时。还需要β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤这三类的支气管扩张剂的联合作用，有反复病情恶化和严重气道阻塞的患者需要吸入糖皮质激素，以及抗感染药物和抗氧化剂的配合使用。
近年来，随着科技的进步，间充质干细胞疗法为COPD提供了新的治疗策略和方法。
目前，已有越来越多的临床研究探讨了间充质干细胞治疗COPD的安全性和有效性，并且取得了很大的突破。
间充质干细胞治疗COPD的治疗作用机制
抗炎作用：炎症是能使机体内环境达到平衡状态的一个重要机制，当即出现异常时，通常会导致疾病发生，炎性介质的产生以及炎性细胞的聚集与活化参与COPD的病程进展。
研究表明，MSC与巨噬细胞相互作用进而调节炎症反应。
组织修复作用：烟草烟雾的反复作用可直接造成组织细胞损伤，此外吸烟可引起体内出现蛋白酶与抗蛋白酶的失衡，正常的细胞外基质可被体内的蛋白酶降解，进而破坏肺泡的完整性从而加重肺组织的损伤导致肺气肿的形成。
在实验中得出结论：MSC的分化功能有助于组织修复以防止COPD的恶化。MSC也可通过旁分泌作用去修复损伤的组织。
抗氧化作用：目前在烟草中已检测出羟自由基以及上千种氧化物，长期吸烟可加重体内氧化负担，机体出现氧化/抗氧化失衡时，活性氧类可与脂质、蛋白质、DNA、RNA等生物分子发生反应导致细胞损伤和死亡，这大大推动了COPD的发展。
MSC具有调节氧化应激反应的作用，MSC能减少氧化反应对脂类、蛋白质、DNA的损伤作用，有效降低氧化应激产物的浓度。
抗细胞凋亡作用：细胞凋亡是肺泡间隔断裂、肺泡结构破坏的重要原因，在肺气肿形成过程中涉及多种细胞的凋亡，在吸烟导致COPD的患者中可同时出现内皮细胞以及肺泡上皮细胞凋亡。
MSC可分泌VEGF(血管内皮生长因子)以减少缺氧所致内皮细胞及上皮细胞的凋亡。
综上所述：随着医学科技的发展，干细胞疗法能让肺损伤、炎症显著减少，细菌清除得到改进，不仅可以改善慢阻肺患者的肺功能，还可以使人体的整体机能得到恢复。